Bloqueos AV AVB_3_INFRAHISIAN Documentación técnica

Bloqueo AV completo infrahisiano

El impulso auricular atraviesa el nodo AV pero muere en el His o en ambas ramas. A diferencia del bloqueo nodal, no rescata la unión: el escape nace en el propio miocardio ventricular, lento (20-40 lpm), con QRS ancho y muy inestable, con riesgo de asistolia. Aparece por degeneración del sistema de conducción o por infarto anterior extenso (DA proximal). Marcapasos urgente; la atropina no sirve porque el bloqueo está por debajo del nodo.

Ficha generada desde el catálogo del motor · Sin revisión por especialista en Cardiología.

También llamada: Bloqueo AV completo infrahisiano · bloqueo AV completo infrahisiano · bloqueo infrahisiano · BAV completo infrahisiano · bloqueo auriculoventricular infrahisiano · infra-Hisian block · infrahisian AV block

¿Qué parámetros usa el modelo?

Los valores siguientes son los que el motor de simulación aplica a esta entidad. Gobiernan la cinemática de la activación en el modelo 3D y la síntesis del electrocardiograma de 12 derivaciones.

¿Qué parámetros usa el modelo?

Parámetro Valor en el motor
Mecanismo Bloqueo
Frecuencia modelada 20–40 lpm (por defecto 32)
Regularidad Regular
Onda P Disociada del QRS
Duración del QRS 165 ms
Morfología del QRS Ancho, de origen ventricular
Conducción AV Disociación auriculoventricular
Gravedad en el catálogo Amenaza vital

¿Qué derivaciones hay que mirar?

El catálogo marca como diagnósticas las derivaciones II, V1. P a su ritmo y QRS anchos lentos sin relación con ellas.

En el simulador estas derivaciones se resaltan sobre el trazado de 12 canales y los vectores correspondientes se dibujan en el modelo tridimensional, de modo que el cambio eléctrico y su origen anatómico se ven a la vez.

Preguntas frecuentes clínicas

¿Cómo se reconoce Bloqueo AV completo infrahisiano en el ECG?

El impulso auricular atraviesa el nodo AV pero muere en el His o en ambas ramas. A diferencia del bloqueo nodal, no rescata la unión: el escape nace en el propio miocardio ventricular, lento (20-40 lpm), con QRS ancho y muy inestable, con riesgo de asistolia. Aparece por degeneración del sistema de conducción o por infarto anterior extenso (DA proximal). Marcapasos urgente; la atropina no sirve porque el bloqueo está por debajo del nodo. En el trazado electrocardiográfico de 12 derivaciones se observan las alteraciones características del modelo bioeléctrico.

¿Qué derivaciones son diagnósticas y prioritarias?

Las derivaciones clave son II, V1. P a su ritmo y QRS anchos lentos sin relación con ellas. El simulador permite evaluar estas derivaciones en sincronía con los dipolos tridimensionales.

¿Cuál es el sustrato fisiopatológico o anatómico?

Se origina por alteración en el sistema de conducción cardíaco, con mecanismo de bloqueo.

¿Cómo se reproduce y explora en el simulador 3D?

MioAtlas recrea esta condición con el enlace interactivo directo, permitiendo modular parámetros hemodinámicos y rotar la escena 3D en tiempo real.

¿Cómo se abre esta configuración?

El simulador codifica su estado completo en la query string, así que esta configuración tiene una URL estable y reproducible:

https://mioatlas.com/simulador/?mode=conduction&arr=AVB_3_INFRAHISIAN

Entidades relacionadas

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Fuentes y referencias bibliográficas

  1. Anderson RH, Yanni J, Boyett MR, Chandler NJ, Dobrzynski H (2009). "The anatomy of the cardiac conduction system". Clin Anat.
  2. Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, et al. (2007). "Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part I: The electrocardiogram and its technology". Circulation.
  3. Surawicz B, Childers R, Deal BJ, et al. (2009). "AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part III: Intraventricular conduction disturbances". Circulation.