Atlas de electrocardiografía clínica

Activación fisiológica: nodo sinusal, tractos internodales, nodo AV con su retraso, His, ramas y red de Purkinje. Onda P positiva en I, II y aVF, negativa en aVR.

Secuencia de activación normal a frecuencia lenta. Fisiológica en deportistas y durante el sueño; patológica si cursa con síncope o hipotensión.

Descarga sinusal acelerada con acortamiento del PR y del QT. Casi siempre es respuesta a fiebre, dolor, anemia, hipovolemia o hipertiroidismo: busca la causa.

El intervalo RR se acorta en inspiración y se alarga en espiración por modulación vagal. Morfología idéntica a la del ritmo sinusal. Hallazgo normal, sobre todo en jóvenes.

El nodo sinusal descarga pero el impulso no sale a la aurícula: falta un complejo P-QRS-T completo y la pausa es múltiplo exacto del ciclo sinusal, lo que lo distingue del paro sinusal.

El nodo sinusal deja de descargar y aparece una pausa NO múltiplo del ciclo previo. Si se prolonga, rescata el marcapasos de la unión a 40-60 lpm con P retrógrada o ausente.

Alternancia de rachas de fibrilación auricular rápida con pausas sinusales prolongadas al terminar la taquicardia. Es la indicación clásica de marcapasos definitivo.

Latido adelantado con onda P' de morfología distinta a la sinusal, QRS estrecho y pausa NO compensadora porque el foco reajusta el nodo sinusal. Si es muy precoz puede bloquearse o conducirse con aberrancia.

Un único foco auricular ectópico manda por encima del nodo sinusal. Onda P' monomorfa pero de eje anómalo, con línea isoeléctrica entre ondas P, lo que la separa del flutter.

Al menos tres morfologías distintas de onda P y tres intervalos PR distintos, con RR irregular. Muy asociada a EPOC descompensada y a la teofilina.

Macrorreentrada en la aurícula derecha alrededor del anillo tricuspídeo, con paso obligado por el istmo cavotricuspídeo (diana de la ablación). Ondas F en dientes de sierra a 300/min, negativas en II, III y aVF, sin línea isoeléctrica. Con conducción 2:1 da 150 lpm, frecuencia que siempre debe hacer sospechar flutter.

Circuito que gira en sentido horario o que se sitúa en la aurícula izquierda, con frecuencia tras ablación de fibrilación auricular. Ondas F positivas en cara inferior, al revés que el típico.

Múltiples frentes de onda simultáneos y desorganizados en ambas aurículas, disparados casi siempre desde las venas pulmonares. No hay onda P: solo ondulación fina de la línea de base. El nodo AV filtra de forma aleatoria y produce un RR completamente irregular. Riesgo embólico: valora CHA2DS2-VASc.

El mando migra latido a latido entre el nodo sinusal, focos auriculares y la unión AV: la P cambia de forma y el PR de duración, pero la frecuencia se mantiene por debajo de 100. Es el equivalente benigno y lento de la taquicardia auricular multifocal.

Marcapasos subsidiario de la unión AV cuando falla el seno. El impulso baja al ventrículo con QRS estrecho y sube a la aurícula de forma retrógrada: P invertida en II, III y aVF, antes, dentro o después del QRS.

La unión AV descarga por encima de su frecuencia intrínseca y usurpa el mando al seno. Clásico de la intoxicación digitálica, la miocarditis y el postoperatorio de cirugía cardíaca.

Circuito atrapado dentro del propio nodo AV: baja por la vía lenta (alfa) y sube por la rápida (beta). Aurículas y ventrículos se activan a la vez, así que la P retrógrada queda enterrada en el QRS o asoma como pseudo-r' en V1 y pseudo-S en cara inferior. Es la taquicardia paroxística supraventricular más frecuente; cede con maniobras vagales o adenosina.

Macrorreentrada que baja por el sistema normal (por eso el QRS es ESTRECHO) y regresa a la aurícula por la vía accesoria. La P retrógrada aparece separada, detrás del QRS, con RP corto. Durante la taquicardia no hay onda delta.

El haz de Kent salta el retraso fisiológico del nodo AV y preexcita una parte del ventrículo. Resultado: PR corto (<120 ms), empastamiento inicial del QRS (onda delta) y QRS ancho por fusión entre la vía accesoria y el sistema normal. Alteraciones secundarias de la repolarización.

El circuito gira al revés: baja por la vía accesoria y sube por el His y el nodo AV. El ventrículo se activa ÍNTEGRAMENTE por el haz de Kent, así que el QRS es máximamente preexcitado, ancho y bizarro. Es indistinguible de una taquicardia ventricular sin conocer el antecedente.

La regla FBI: Fast, Broad, Irregular. La vía accesoria no tiene conducción decremental, así que deja pasar la fibrilación auricular a frecuencias extremas y puede degenerar en fibrilación ventricular. Los frenadores del nodo AV (verapamilo, digoxina, adenosina, betabloqueantes) están CONTRAINDICADOS porque favorecen aún más la vía accesoria.

Latido adelantado que nace por debajo de la bifurcación del His: QRS ancho y con la onda T en dirección opuesta, sin onda P previa. La pausa SÍ es compensadora porque el nodo sinusal sigue su ritmo sin reajustarse. En bigeminismo alterna con cada latido sinusal.

Reentrada alrededor de una cicatriz de infarto: todos los QRS son anchos e IGUALES entre sí. Busca los tres criterios que la confirman: disociación AV, latidos de captura y latidos de fusión. Ante cualquier taquicardia de QRS ancho, trátala como ventricular hasta demostrar lo contrario.

El frente de activación cambia de origen latido a latido, así que la morfología del QRS varía continuamente. Con QT basal normal suele traducir isquemia aguda; con QT largo, es una torsade.

Taquicardia ventricular polimorfa sobre un QT largo previo. La amplitud del QRS crece y decrece girando alrededor de la línea de base, como una cinta retorcida. Tratamiento: sulfato de magnesio, retirar el fármaco culpable y corregir la hipopotasemia y la hipomagnesemia.

Activación ventricular completamente desorganizada, sin complejos identificables ni gasto cardíaco. Es una parada cardíaca: RCP inmediata y DESFIBRILACIÓN sin demora. Ritmo desfibrilable.

Foco ventricular que descarga entre 60 y 110 lpm. Es el marcador clásico de REPERFUSIÓN tras fibrinólisis o angioplastia primaria: en ese contexto es benigno y no debe suprimirse. Enlaza directamente con el módulo coronario de esta aplicación.

Último marcapasos de rescate, en el propio miocardio ventricular, a 20-40 lpm con QRS muy ancho. Ritmo preagónico: requiere marcapasos transcutáneo o transvenoso urgente.

Todas las ondas P conducen, pero con un PR constante superior a 200 ms. No es un bloqueo verdadero sino un retraso. Casi siempre suprahisiano y benigno.

El PR se alarga progresivamente latido a latido hasta que una P se bloquea y no conduce; después el ciclo se reinicia. El bloqueo está en el propio nodo AV (SUPRAHISIANO), con QRS estrecho, y suele ser benigno y reversible. Ojo: el intervalo RR se va ACORTANDO aunque el PR se alargue.

Ondas P que se bloquean de forma SÚBITA e imprevisible, con PR constante en los latidos conducidos. El bloqueo es INFRAHISIANO (His o ramas), por eso el QRS suele ser ancho. Progresa a bloqueo completo sin aviso: indicación de marcapasos definitivo.

Una de cada dos ondas P conduce. Con solo dos P consecutivas no se puede clasificar como Mobitz I o II: la anchura del QRS orienta (estrecho sugiere nodal, ancho sugiere infrahisiano) y el estudio del His lo resuelve.

Ninguna onda P alcanza el ventrículo: aurículas y ventrículos laten cada uno por su cuenta (DISOCIACIÓN AV completa). Las P van a su frecuencia sinusal y caminan a través del trazado, con PR continuamente variable. El escape marca el pronóstico: si nace en el His el QRS es estrecho y va a 40-60; si nace por debajo, es ancho, va a 20-40 y es inestable.

El impulso auricular atraviesa el nodo AV pero muere en el His o en ambas ramas. A diferencia del bloqueo nodal, no rescata la unión: el escape nace en el propio miocardio ventricular, lento (20-40 lpm), con QRS ancho y muy inestable, con riesgo de asistolia. Aparece por degeneración del sistema de conducción o por infarto anterior extenso (DA proximal). Marcapasos urgente; la atropina no sirve porque el bloqueo está por debajo del nodo.

El ventrículo derecho no recibe el impulso por su rama y se activa TARDE, célula a célula a través del tabique. QRS igual o mayor de 120 ms, patrón rSR' (orejas de conejo) en V1-V2 y onda S ancha y empastada en I, aVL y V6. Alteraciones secundarias de la repolarización en las precordiales derechas.

Se invierte la despolarización del tabique: desaparece la onda q septal en I, aVL y V6. QRS igual o mayor de 120 ms, QS o rS profundo en V1 y R ancha y mellada en I, aVL, V5 y V6. Casi siempre indica cardiopatía estructural. Si es de nueva aparición con dolor torácico, valóralo como equivalente de STEMI aplicando los criterios de Sgarbossa.

El fascículo anterior es fino y largo, así que es el más vulnerable: es el hemibloqueo frecuente. La pared anterolateral se activa tarde y el eje se desvía a la izquierda entre -45.º y -90.º, con qR en I y aVL y rS en II, III y aVF. El QRS apenas se ensancha.

El fascículo posterior es ancho, corto y tiene doble irrigación, así que bloquearlo cuesta mucho: es RARO y, cuando aparece, implica daño extenso. Eje derecho entre +90.º y +180.º, rS en I y aVL, qR en II, III y aVF. Diagnóstico de exclusión: descarta antes hipertrofia del VD, cor pulmonale y corazón vertical.

Combinación más frecuente: patrón de bloqueo de rama derecha en V1 más eje izquierdo por hemibloqueo anterior. Toda la conducción ventricular depende del único fascículo posterior que queda. Con síncope, estudia el His.

Bloqueo de rama derecha con eje derecho por pérdida del fascículo posterior. Es la variante de PEOR pronóstico porque el fascículo posterior solo se lesiona con daño extenso, y la conducción queda pendiente del fino fascículo anterior.

Bloqueo bifascicular más bloqueo AV de primer grado: los tres fascículos están comprometidos y toda la conducción pende de un hilo. Alto riesgo de progresar a bloqueo completo. Con síncope, marcapasos.

Ausencia total de actividad eléctrica: línea isoeléctrica. Confirma que no es fibrilación ventricular fina comprobando en dos derivaciones. Ritmo NO desfibrilable: RCP de calidad y adrenalina, buscando causas reversibles.

Hay actividad eléctrica organizada en el monitor pero NO hay contracción eficaz ni pulso: el corazón no se mueve aunque el trazado parezca aceptable. Ritmo NO desfibrilable. Todo el tratamiento consiste en encontrar la causa: las 4 H y las 4 T.

Compromiso del tronco común izquierdo antes de la bifurcación. Compromete la totalidad del ventrículo izquierdo (LAD + LCx). Shock cardiogénico y riesgo extremo. Elevación ST en aVR >= V1 con depresión multiderivación difusa profunda (I, II, aVL, V4-V6).

Oclusión previa al origen de la 1ª septal (S1) y 1ª diagonal (D1). Infarto anteroseptal masivo con alto riesgo de bloqueo bifascicular (BRD + HBPA) y shock. Elevación en V1-V4, I, aVL y aVR con descenso marcado en III > II.

Oclusión distal a S1 pero previa a D1. Afecta cara anterior y lateral alta con preservación del septo basal superior. Elevación en V1-V4, I, aVL con depresión recíproca en cara inferior (II, III, aVF).

Oclusión en el tercio medio de la LAD distal a D1. Infarto anteroapical circunscrito a pared anterior media y ápex. Elevación ST prominente en V2-V4 con cambios recíprocos discretos en cara inferior.

Oclusión en el tercio distal de la descendente anterior. Compromete únicamente el casquete apical del ventrículo izquierdo. Elevación moderada en V3-V6 sin depresión recíproca en derivaciones inferiores.

Anatomía de LAD tipo III (larga / envolvente): sobrepasa el ápex e irriga el tercio inferior del surco posterior. Ocasiona elevación simultánea anterior (V3-V5) e inferior (II, III, aVF con II > III), con descenso recíproco característico en aVL.

Oclusión aislada de la primera rama diagonal de LAD. Afecta cara lateral alta y porción anterolateral media. Elevación ST en I, aVL y a veces V2 con depresión recíproca marcada en III y aVF.

Oclusión de la segunda diagonal. Irriga cara lateral media y anterolateral baja. Elevación en aVL, V5 y V6.

Oclusión del primer ramo obtuso marginal. Irriga la pared lateral libre media y superior del ventrículo izquierdo.

Oclusión del segundo ramo obtuso marginal. Irriga pared posterolateral baja y apical lateral.

Oclusión de la arteria marginal aguda. Infarto circunscrito a la pared libre del ventrículo derecho sin afectación del ventrículo izquierdo. Elevación ST en V1, V3R y V4R con cara inferior normal.

Oclusión aislada del ramo posterolateral. Afecta segmentos inferolaterales basales y pared posterior.

Oclusión proximal de circunfleja antes de OM1. En dominancia derecha produce infarto posterolateral (I, aVL, V5-V6, V7-V9) con espejo anterior en V1-V3. En dominancia izquierda compromete además la cara inferior completa (II, III, aVF con II >= III).

Oclusión distal de la circunfleja en el surco auriculoventricular izquierdo. Compromete pared posterolateral y basal posterior.

Oclusión proximal de la coronaria derecha previa a las ramas ventriculares derechas y marginal aguda. Infarto inferior de VI (III > II, aVF) con extensión a ventrículo derecho (V1, V3R, V4R) y depresión recíproca en I y aVL. Alto riesgo de hipotensión y bloqueo AV.

Oclusión en el tercio medio de la coronaria derecha distal a las ramas de VD pero previa a la cruz. Infarto diafragmático aislado del ventrículo izquierdo sin afectación ventricular derecha. Elevación en III > II y aVF.

Oclusión en el tercio distal de la RCA justo antes de la bifurcación en PDA y PLB. Afecta cara inferior basal.

Oclusión de la arteria descendente posterior en el surco interventricular posterior. Infarto inferoseptal y posterior. En dominancia derecha nace de RCA; en dominancia izquierda nace de LCx distal. Elevación franca en V7-V9 y cara inferior, con imagen en espejo anterior en V1-V3.

Patrón clásico de lesión transmural epicárdica con elevación del segmento ST convexa hacia arriba e imágenes recíprocas en derivaciones opuestas.

Depresión del punto J de 1 a 3 mm con pendiente ascendente que continúa en ondas T hiperagudas altas, picudas y simétricas en precordiales (V1-V6), junto con elevación en aVR (0.5 a 1 mm). Oclusión subtotal crítica de LAD proximal.

Ondas T bifásicas (+/- con fase positiva inicial y negativa terminal) en V2-V3 con ST isoeléctrico o mínimamente elevado (< 1 mm). Representa estenosis crítica (>90%) de LAD proximal en periodo de reperfusión o post-isquemia. Requiere coronariografía urgente para prevenir infarto anterior masivo inminente.

Ondas T profundamente invertidas (<= -0.4 mV), simétricas y acuminadas en V2-V4 con ST isoeléctrico. Representa el 75% de los casos de Wellens por estenosis crítica de LAD proximal en fase libre de dolor.

Infarto agudo de cara inferior en pacientes con enfermedad multivaso severa o lesión concomitante de DA. Características ECG: 1) Elevación del ST únicamente en DIII (sin elevación en DII ni aVF); 2) Descenso ST en V4-V6 con onda T positiva; 3) Elevación ST en aVR; 4) ST en V1 más elevado que en V2 (V1 > V2).

Fusión monofásica gigante del complejo QRS, segmento ST y onda T en una sola deflexión triangular («aleta de tiburón»). Indica isquemia transmural hiperaguda masiva con alto riesgo de fibrilación ventricular y shock cardiogénico.

Criterios modificados de Sgarbossa-Smith para diagnosticar infarto transmural en presencia de BRI: 1) Elevación concordante >= 1 mm en derivaciones con QRS positivo (I, aVL, V5, V6); 2) Descenso concordante >= 1 mm en V1-V3; 3) Discordancia excesiva con relación ST/S >= 0.25 en derivaciones con QRS negativo (V1-V3).

Evaluación de infarto transmural agudo sobre ritmo estimulado por marcapasos ventricular (morfología tipo BRI con espícula previa): Elevación concordante >= 1 mm o discordancia excesiva ST/S >= 0.25.