Ventrikuläre Arrhythmien VT_MONOMORPHIC Technische Dokumentation

Monomorphe Kammertachykardie (VT)

Ventrikuläre Tachykardie (Frequenz > 100 BPM, meist 140–220 BPM) mit einheitlicher, identischer QRS-Morphologie von Schlag zu Schlag, meist auf dem Boden eines Narben-Reentrykreises nach Myokardinfarkt. Breiter QRS (>= 120 ms); typische Kriterien sind AV-Dissoziation, Fusionsschläge (Dresden-Schläge) und Einfangschläge (Capture Beats). Potenziell lebensbedrohlich mit Risiko der hämodynamischen Dekompensation oder Degeneration in Kammerflimmern.

Generiert aus dem Modellkatalog · Ohne Begutachtung durch einen Facharzt für Kardiologie.

Auch bekannt als: Monomorphe Kammertachykardie (VT)

Welche Parameter verwendet das Modell?

Die folgenden Werte werden von der Simulations-Engine auf dieses Krankheitsbild angewandt. Sie steuern die Aktivierungskinematik im 3D-Modell und die Synthese des 12-Kanal-EKGs.

Welche Parameter verwendet das Modell?

Parameter Wert im Modell
Mechanism Reentrada
Modeled rate 120–200 bpm (default 160)
Regularity Regelmäßig
P wave Vom QRS dissoziiert
QRS duration 160 ms
QRS morphology Breit, ventrikulären Ursprungs
AV conduction Atrioventrikuläre Dissoziation
Severity Lebensbedrohlich

Welche Ableitungen sind zu beachten?

Der Katalog kennzeichnet als diagnostische Kernableitungen V1, V6, aVR, II. Einheitlich breite QRS-Komplexe; nach AV-Dissoziation, Fusions- und Capture-Beats suchen.

Im Simulator werden diese Ableitungen im 12-Kanal-EKG hervorgehoben und die entsprechenden Vektoren im 3D-Modell synchron visualisiert.

Häufige klinische Fragen

Wie wird Monomorphe Kammertachykardie (VT) im 12-Kanal-EKG diagnostiziert?

Ventrikuläre Tachykardie (Frequenz > 100 BPM, meist 140–220 BPM) mit einheitlicher, identischer QRS-Morphologie von Schlag zu Schlag, meist auf dem Boden eines Narben-Reentrykreises nach Myokardinfarkt. Breiter QRS (>= 120 ms); typische Kriterien sind AV-Dissoziation, Fusionsschläge (Dresden-Schläge) und Einfangschläge (Capture Beats). Potenziell lebensbedrohlich mit Risiko der hämodynamischen Dekompensation oder Degeneration in Kammerflimmern. Die charakteristischen Veränderungen spiegeln sich präzise im synthetisierten 12-Kanal-EKG wider.

Welche Ableitungen sind für die Diagnose entscheidend?

Die diagnostischen Kernableitungen sind V1, V6, aVR, II. Einheitlich breite QRS-Komplexe; nach AV-Dissoziation, Fusions- und Capture-Beats suchen.

Welcher elektrophysiologische oder anatomische Mechanismus liegt vor?

Der Ursprung liegt im Bereich von dem kardialen Reizleitungssystem, gesteuert durch reentrada.

Wie lässt sich dieser Zustand im 3D-Simulator untersuchen?

MioAtlas stellt über den Direktlink alle Modellparameter reproduzierbar bereit, inklusive freier 3D-Kamerasteuerung und Vektoranalyse.

Wie wird diese Konfiguration aufgerufen?

Der Simulator kodiert seinen vollständigen Zustand im Abfragestring und bietet so eine stabile URL:

https://mioatlas.com/simulador/de/?mode=conduction&arr=VT_MONOMORPHIC&add=1

Verwandte Entitäten

Weitere Entitäten derselben Kategorie im Katalog:

Verwandte klinische Vergleiche

Quellen und Literaturhinweise

  1. Anderson RH, Yanni J, Boyett MR, Chandler NJ, Dobrzynski H (2009). "The anatomy of the cardiac conduction system". Clin Anat.
  2. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, et al. (2009). "AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part IV: The ST segment, T and U waves, and the QT interval". Circulation.
  3. Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, et al. (2007). "Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part I: The electrocardiogram and its technology". Circulation.