Atlas der klinischen Elektrokardiographie

Physiologischer Grundrhythmus des Herzens, ausgehend vom Sinusknoten im oberen rechten Vorhof. Herzfrequenz zwischen 60 und 100 Schlägen/min. Positive P-Wellen in den Ableitungen II, III und aVF sowie negativ in aVR. Konstantes normales PQ-Intervall (120–200 ms) und schmaler QRS-Komplex (< 120 ms). 1:1-atrioventrikuläre Überleitung.

Vom Sinusknoten ausgehender regelmäßiger Rhythmus mit einer Herzfrequenz von unter 60 Schlägen/min. Normale P-Welle vor jedem QRS-Komplex mit konstantem PQ-Intervall. Häufig physiologisch bei trainierten Sportlern und im Schlaf; pathologisch bei Sick-Sinus-Syndrom, Hypothyreose, Hypothermie, erhöhtem Hirndruck, akutem Hinterwandinfarkt oder medikamentöser Wirkung (Betablocker, Digitalis).

Regelmäßiger, vom Sinusknoten gesteuerter Herzrhythmus mit einer Frequenz von über 100 Schlägen/min (typisch 100–160 BPM, selten bis 180 BPM). Physiologische Antwort auf körperliche Belastung, Stress, Schmerz oder Angst; pathologisch bei Fieber, Anämie, Hypovolämie, Hyperthyreose, Lungenembolie oder Herzinsuffizienz. EKG zeigt normale P-Wellen mit verkürzten PP- und TP-Intervallen.

Physiologische Schwankung der Sinusknotenfrequenz in Abhängigkeit vom respiratorischen Zyklus: Die Herzfrequenz steigt während der Inspiration (durch verminderten Vagustonus) und sinkt während der Exspiration. P-Wellen-Morphologie und PQ-Intervall bleiben vollkommen unverändert. Typischer Normalbefund bei gesunden Kindern, Jugendlichen und Ausdauersportlern.

Intermittierende Leitungsblockierung am Übergang vom Sinusknoten zum umgebenden Vorhofmyokard. Typ Mobitz I (Wenckebach): Progressive Verkürzung der PP-Intervalle bis zum Ausfall einer P-Welle. Typ Mobitz II: Plötzlicher Ausfall einer P-Welle und des zugehörigen QRS-Komplexes, wobei die resultierende Pause ein exaktes ganzzahliges Vielfaches (2x, 3x) des normalen PP-Grundintervalls beträgt.

Vorübergehendes vollständiges Versagen der Schrittmacheraktivität des Sinusknotens. Führt zu einer verlängerten Pause ohne P-Wellen, deren Dauer kein ganzzahliges Vielfaches des normalen PP-Intervalls ist (Unterscheidungsmerkmal zum SA-Block II° Typ Mobitz II). Die Pause wird schließlich durch einen junktionalen oder ventrikulären Ersatzschlag beendet.

Chronische Dysfunktion des Sinusknotens, charakterisiert durch das wechselnde Auftreten von schwerer Sinusbradykardie, Sinusarrest oder SA-Blöcken im Wechsel mit atrialen Tachyarrhythmien (meist Vorhofflimmern oder Vorhofflattern). Nach spontaner Terminierung der Tachykardiephase kommt es häufig zu verlängerten Asystoliepausen mit Schwindel oder Synkopen. Schrittmacherindikation, häufig kombiniert mit Antikoagulation.

Vorzeitige Depolarisation, die von einem ektopen Vorhoffokus ausgeht. Die vorzeitige P'-Welle unterscheidet sich in Amplitude und Polarität von der Sinus-P-Welle; sie wird meist normal über den AV-Knoten auf die Ventrikel übergeleitet (schmaler QRS) und von einer inkompletten kompensatorischen Pause gefolgt. Häufiger Zufallsbefund, meist harmlos, kann jedoch Vorhofflimmern oder Reentrytachykardien auslösen.

Regelmäßige atriale Tachykardie mit 100–250 Schlägen/min, ausgehend von einem umschriebenen atrialen Fokus außerhalb des Sinusknotens (z. B. Crista terminalis, Koronarsinus-Ostium, Pulmonalvenen). Morphologie der P-Welle weicht von der Sinus-P-Welle ab; zwischen den P-Wellen ist eine isoelektrische Grundlinie sichtbar (im Gegensatz zum Vorhofflattern).

Arrhythmie mit einer Vorhoffrequenz > 100 Schläge/min, charakterisiert durch mindestens drei verschiedene P-Wellen-Morphologien in derselben Ableitung sowie unregelmäßige PP-, PR- und RR-Intervalle mit isoelektrischer Grundlinie. Typischerweise assoziiert mit schweren chronischen Lungenerkrankungen (COPD), respiratorischer Insuffizienz oder Elektrolytstörungen. Häufig mit Vorhofflimmern verwechselt.

Makro-Reentrykreis um den Trikuspidalanulus, abhängig vom cavotrikuspidalen Isthmus (CTI). Die Erregung gegen den Uhrzeigersinn (counterclockwise) erzeugt negative sägezahnartige F-Wellen in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) und positive F-Wellen in V1. Vorhoffrequenz typisch ~300 BPM, meist mit 2:1-AV-Überleitung, was zu einer Kammerfrequenz von ca. 150 BPM führt.

Atriales Makro-Reentry, das entweder im Uhrzeigersinn (clockwise) über den cavotrikuspidalen Isthmus verläuft (positive F-Wellen in II, III, aVF) oder isthmusunabhängig um chirurgische Narben, Atriotomie-Inzisionen oder linksatriale Strukturen (perimitral, Lungenvenen) kreist. Kontinuierlich undulierende Grundlinie mit variabler AV-Überleitung.

Vollständige Desorganisation der atrialen elektrischen Aktivität durch chaotische multiple Wavelets, meist getriggert aus den Lungenvenen. Vollständiger Verlust der effektiven Vorhofkontraktion. Fehlen von P-Wellen; Vorhandensein unregelmäßiger 'f'-Wellen und einer völlig unregelmäßigen Kammerüberleitung (Arrhythmia absoluta).

Arrhythmie, bei der das primäre Schrittmacherzentrum allmählich zwischen dem Sinusknoten, verschiedenen Vorhofregionen und dem AV-Knoten hin und her wandert. Herzfrequenz bleibt normal (< 100 Schläge/min). Das EKG zeigt mindestens drei unterschiedliche P-Wellen-Morphologien mit variierenden PR-Intervallen. Häufig bei Jugendlichen, Sportlern oder älteren Menschen ohne signifikante Herzerkrankung; meist asymptomatisch und ohne Behandlungsbedarf.

Schutzrhythmus der AV-Übergangszone, der einspringt, wenn der Sinusknoten ausfällt oder eine sinuatrialer Leitungsblockierung vorliegt. Intrinsische Frequenz 40–60 Schläge/min. Schmale QRS-Komplexe ohne vorangehende Sinus-P-Welle; retrograde P-Wellen können unmittelbar vor, im oder nach dem QRS-Komplex auftreten (häufig negativ in II, III, aVF).

Junktionaler Schrittmacher feuert mit 60–100 Schlägen/min aufgrund gesteigerter Automatie oder getriggerter Aktivität. Häufige Ursachen sind Digitalisintoxikation, kürzliche kardiochirurgische Eingriffe, akuter Myokardinfarkt (inferior) oder schwere Myokarditis. Schmaler QRS-Komplex mit fehlenden, vorausgehenden oder nachfolgenden retrograden P-Wellen.

Häufigste Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie (SVT). Basiert auf einer funktionellen Längsdissoziation des AV-Knotens in eine langsame (Slow Pathway) und eine schnelle Leitungsbahn (Fast Pathway). Typische Form (Slow-Fast): Anterograde Leitung über die langsame, retrograde über die schnelle Bahn. Regelmäßige Schmal-QRS-Tachykardie (140–220 BPM); retrograde P-Wellen fallen meist in den QRS-Komplex oder sind als Pseudo-r' in V1 bzw. Pseudo-s in II, III, aVF sichtbar.

Makro-Reentrytachykardie bei akzessorischer Leitungsbahn (WPW oder verborgene Leitungsbahn). Die Erregung leitet anterograd normal über den AV-Knoten und das His-Purkinje-System (daher schmaler QRS) und retrograd über die akzessorische Bahn zurück zu den Vorhöfen. Frequenz meist 160–240 BPM; retrograde P-Welle ist im ST-Segment mit einem RP-Intervall > 70 ms sichtbar.

Kongenitales Präexzitationssyndrom durch eine akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahn (Kent-Bündel), die den AV-Knoten umgeht. Da die akzessorische Bahn keine physiologische Leitungsverzögerung aufweist, wird ein Teil des Ventrikels vorzeitig erregt. Klassische EKG-Trias: 1) Verkürztes PQ-Intervall (< 120 ms); 2) Delta-Welle (träger Aufstrich des QRS-Komplexes); 3) Verbreiterung des QRS-Komplexes (> 110–120 ms) mit sekundären ST-T-Veränderungen.

Makro-Reentrytachykardie bei Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW), bei der die Erregung anterograd über die akzessorische Leitungsbahn (Kent-Bündel) auf den Ventrikel und retrograd über das normale Leitungssystem (His-Purkinje/AV-Knoten) zurück zum Vorhof geleitet wird. Erzeugt eine regelmäßige Breitkomplextachykardie mit maximaler Präexzitation, die oft schwer von einer ventrikulären Tachykardie (VT) zu unterscheiden ist.

Extrem gefährlicher Notfall: Chaotische Vorhofflimmer-Impulse leiten anterograd über eine akzessorische Leitungsbahn (Kent-Bündel), der die dekrementellen Leitungseigenschaften des AV-Knotens fehlen. Führt zu einer absolut unregelmäßigen Breitkomplextachykardie mit extrem hohen Kammerfrequenzen (> 200–300 BPM) und akutem Risiko der Degeneration in Kammerflimmern. AV-Knoten-blockierende Substanzen (Adenosin, Betablocker, Verapamil, Digitalis) sind streng kontraindiziert.

Vorzeitige ektopische Erregung, die distal der His-Bündel-Bifurkation im Kammermyokard oder Purkinje-System entsteht. Breiter, deformierter QRS-Komplex (>= 120 ms) ohne vorausgehende P-Welle, gefolgt von einer diskordanten T-Welle und einer vollständigen kompensatorischen Pause. Können unifokal, multifokal oder in Sequenzen (Bigeminus, Trigeminus, Couplets) auftreten.

Ventrikuläre Tachykardie (Frequenz > 100 BPM, meist 140–220 BPM) mit einheitlicher, identischer QRS-Morphologie von Schlag zu Schlag, meist auf dem Boden eines Narben-Reentrykreises nach Myokardinfarkt. Breiter QRS (>= 120 ms); typische Kriterien sind AV-Dissoziation, Fusionsschläge (Dresden-Schläge) und Einfangschläge (Capture Beats). Potenziell lebensbedrohlich mit Risiko der hämodynamischen Dekompensation oder Degeneration in Kammerflimmern.

Kammertachykardie mit sich kontinuierlich von Schlag zu Schlag ändernder QRS-Morphologie bei normalem Basis-QT-Intervall (im Gegensatz zur Torsade de Pointes). Hauptursache ist eine akute myokardiale Ischämie (akutes Koronarsyndrom) oder schwere Myokarditis. Extrem instabil, führt rasch zu Kreislaufkollaps und degeneriert häufig innerhalb kürzester Zeit in Kammerflimmern.

Spezielle Form der polymorphen Kammertachykardie, die auf dem Boden einer verlängerten ventrikulären Repolarisation (Long-QT-Syndrom, kongenital oder erworben durch Medikamente/Elektrolytstörungen) entsteht. Typisches EKG-Merkmal ist die kontinuierliche Drehung der QRS-Hauptachse um die isoelektrische Grundlinie (Spitzenumkehr). Frequenz meist 200–250 BPM; akut lebensbedrohlich durch hohes Entartungsrisiko in Kammerflimmern. Akuttherapie: Magnesiumsulfat i.v. und Defibrillationsbereitschaft.

Vollständige chaotische Desorganisation der ventrikulären elektrischen Aktivität ohne jede mechanische Pumpfunktion. Führt innerhalb von Sekunden zur Bewusstlosigkeit und zum klinischen Tod (Herz-Kreislauf-Stillstand). Auf dem EKG zeigen sich regellose, kontinuierliche Flimmerwellen wechselnder Amplitude und Frequenz ohne differenzierbare QRS-Komplexe, ST-Strecken oder T-Wellen. Sofortige Defibrillation und CPR sind überlebensentscheidend.

Ventrikulärer Rhythmus mit 50–110 Schlägen/min infolge gesteigerter Automatie im His-Purkinje-System oder ventrikulären Myokard. Klassisches Reperfusionszeichen nach erfolgreicher Wiedereröffnung der Koronararterie bei akutem Myokardinfarkt; auch bei Digitalisintoxikation oder nach Reanimation zu beobachten. Gutartiger Verlauf, hämodynamisch meist stabil, erfordert in der Regel keine Antiarrhythmika.

Tertiärer Schrittmacherrhythmus, der einspringt, wenn übergeordnete Schrittmacherzentren (Sinusknoten, AV-Knoten) ausfallen oder eine komplette AV-Blockierung vorliegt. Ursprung im ventrikulären Myokard oder Purkinje-System. Sehr langsame Eigenfrequenz (20–40 Schläge/min), stark verbreiterte und deformierte QRS-Komplexe (> 120 ms). Hämodynamisch meist unzureichend; erfordert sofortige Schrittmachertherapie.

Verzögerung der atrioventrikulären Erregungsleitung mit konstant verlängertem PQ-Intervall (> 200 ms bei Erwachsenen), wobei jede P-Welle auf die Kammern übergeleitet wird (1:1-Überleitung). Meist Lokalisation im AV-Knoten (suprahisär), begünstigt durch erhöhten Vagustonus, AV-Knoten-blockierende Medikamente oder inferiore Ischämie. Typischerweise asymptomatisch und mit gutartiger Prognose.

Progressive Verlängerung des PQ-Intervalls von Schlag zu Schlag, bis eine P-Welle vollständig blockiert wird und der QRS-Komplex ausfällt (Wenckebach-Periodik). Beruht auf einer dekrementellen Leitungsverzögerung im AV-Knoten. Häufig bei inferiorem Myokardinfarkt, erhöhtem Vagustonus (Athleten) oder medikamentöser Einwirkung. Meist gutartig mit geringem Risiko des Übergangs in einen kompletten Block.

Intermittierender, plötzlicher Ausfall einzelner P-Wellen ohne vorherige Verlängerung des PQ-Intervalls (PQ-Zeiten der übergeleiteten Schläge sind konstant). Blockierungsort liegt fast immer infranodal im His-Bündel oder distalen Leitungssystem (meist mit Schenkelblock assoziiert). Hohes Progressionsrisiko zu einem kompletten AV-Block und Asystolie; stellt eine dringliche Schrittmacherindikation dar.

Jede zweite P-Welle wird blockiert (zwei Vorhofaktionen auf eine Kammeraktion). Kann entweder eine hochgradige Form eines AV-Blocks Typ Mobitz I (nodal) oder Mobitz II (infranodal/His-Purkinje) darstellen. Ein langes PQ-Intervall der übergeleiteten Schläge und ein schmaler QRS sprechen eher für eine nodale Lokalisation, während ein normaler PQ-Abstand und ein breiter QRS auf einen infranodalen Block hinweisen. Häufig elektrophysiologische Abklärung oder Schrittmacherindikation erforderlich.

Vollständige Unterbrechung der atrioventrikulären Erregungsleitung: Kein Vorhofimpuls erreicht die Herzkammern. Vorhöfe und Ventrikel schlagen vollkommen unabhängig voneinander (AV-Dissoziation). Die Kammererregung wird durch einen junktionalen (schmaler QRS, 40–60 BPM) oder ventrikulären Ersatzrhythmus (breiter QRS, 20–40 BPM) aufrechterhalten. Hohes Risiko für Adams-Stokes-Anfälle, Synkopen und plötzlichen Herztod; Schrittmacherindikation.

Kompletter Leitungsblock distal des AV-Knotens im His-Bündel oder im trifaszikulären Purkinje-System (häufig durch anterioren Myokardinfarkt oder degenerative Erkrankung wie Morbus Lenègre). Der resultierende ventrikuläre Ersatzrhythmus ist langsam (20–40 BPM), breit deformiert, unzuverlässig und spricht kaum auf Atropin an. Höchste Dringlichkeit zur temporären und definitiven Schrittmacherversorgung.

Verzögerung oder Blockierung der Erregungsleitung im rechten Tawara-Schenkel. Der linke Ventrikel depolarisiert normal, während der rechte Ventrikel verzögert über das Arbeitsmyokard erregt wird. Stark verbreiterter QRS (>= 120 ms) mit typischem rSR'-Muster ('M-Konfiguration' oder 'Hasenohren') in den rechtspräkordialen Ableitungen (V1–V2) und breiter, plumper S-Zacke in den lateralen Ableitungen (I, aVL, V5–V6).

Vollständige Leitungsverzögerung oder Blockierung im Hauptstamm des linken Tawara-Schenkels. Die septale Erregung kehrt sich um (von rechts nach links). Stark verbreiterter QRS (>= 120 ms) mit plumpen, gekerbten R-Zacken in I, aVL, V5 und V6, Fehlen physiologischer q-Zacken in den lateralen Ableitungen sowie tiefen, breiten QS- oder rS-Komplexen in V1–V2. Sekundäre ST-T-Veränderungen mit diskordanten T-Wellen. Erschwert die Infarktdiagnostik (Sgarbossa-Kriterien erforderlich).

Leitungsblockierung im vorderen Faszikel des linken Tawara-Schenkels. Die ventrikuläre Erregung breitet sich zunächst über den posterioren Faszikel nach inferior aus und depolarisiert anschließend die anterolaterale Wand von unten nach oben. Führt zu einem überdrehten Linkstyp (-45° bis -90°), kleinen q-Zacken in I und aVL (qR-Muster) sowie rS-Komplexen in II, III und aVF bei normaler oder nur geringfügig verlängerter QRS-Dauer (< 120 ms).

Isolierte Leitungsblockierung im hinteren Faszikel des linken Schenkels. Da dieser Faszikel breit gefächert und dual durch RIVA und RCA versorgt wird, ist ein isolierter LPFB selten und deutet meist auf eine ausgeprägte Myokardschädigung hin. Erzeugt einen überdrehten Rechtstyp (+90° bis +180°), rS-Komplexe in I und aVL sowie qR-Komplexe in II, III und aVF, nachdem andere Ursachen für einen Rechtstyp (Rechtsherzbelastung, Emphysem) ausgeschlossen wurden.

Kombination aus komplettem Rechtsschenkelblock (RSB) und linksanteriorem Faszikelblock (LAFB). Zwei der drei kardialen Hauptleitungsbündel sind blockiert; die gesamte ventrikuläre Depolarisation erfolgt ausschließlich über den linksposterioren Faszikel. Zeigt im EKG das RSB-Muster (rSR' in V1) zusammen mit einem überdrehten Linkstyp. Erhöhtes Risiko des Übergangs in einen kompletten AV-Block, insbesondere bei akutem anteriorem Infarkt.

Seltene und instabile Form des bifaszikulären Leitungsblocks: Kombination aus komplettem Rechtsschenkelblock (RSB) und linksposteriorem Faszikelblock (LPFB). Die gesamte ventrikuläre Erregung hängt ausschließlich vom dünnen linksanterioren Faszikel ab. Hohe Progressionsrate zu komplettem AV-Block 3. Grades und Synkopen.

Schwere Leitungsstörung aller drei Faszikel des His-Purkinje-Systems. Manifestiert sich typischerweise als bifaszikulärer Block (RSB + LAFB oder RSB + LPFB) in Kombination mit einem AV-Block 1. Grades (verlängertes PQ-Intervall) oder intermittierendem AV-Block 2. Grades. Zeigt eine ausgedehnte degenerative oder ischämische Leitungsunterbrechung an; hohes Risiko für Adams-Stokes-Synkopen und plötzlichen Herztod. Klare Schrittmacherindikation.

Vollständiges Fehlen jeglicher ventrikulärer elektrischer und mechanischer Aktivität. Primärer Herz-Kreislauf-Stillstandsrhythmus mit extrem schlechter Prognose. Sofortige Reanimationsmaßnahmen (CPR und Adrenalingabe) nach ALS-Leitlinien erforderlich; Defibrillation ist unwirksam und nicht indiziert. Mindestens zwei Ableitungen müssen überprüft werden, um feines Kammerflimmern auszuschließen.

Form des Herz-Kreislauf-Stillstands, bei der auf dem EKG-Monitor ein organisierter Rhythmus dargestellt wird, jedoch kein tastbarer peripherer Puls vorhanden ist (elektromechanische Entkopplung). Erfordert unverzügliche Wiederbelebung (CPR) und systematische Suche nach reversiblen Ursachen ('4 H's und 4 HITS': Hypoxie, Hypovolämie, Hypo-/Hyperkaliämie, Hypothermie, Herzbeuteltamponade, Intoxikation, Thromboembolie/Lungenembolie, Spannungspneumothorax).

Beteiligung des Hauptstamms der linken Koronararterie vor der Bifurkation. Kompromittiert den gesamten linken Ventrikel (RIVA + RCX). Kardiogener Schock und extremes Risiko. ST-Hebung in aVR >= V1 mit diffuser, tiefer Mehrableitungssenkung (I, II, aVL, V4–V6).

Verschluss vor Abgang des 1. Septalastes (S1) und 1. Diagonalastes (D1). Massiver anteroseptaler Infarkt mit hohem Risiko für bifaszikulären Block (RSB + LAFB) und kardiogenen Schock. ST-Hebung in V1–V4, I, aVL und aVR mit ausgeprägter reziproker Senkung in III > II.

Verschluss distal des 1. Septalastes (S1), jedoch vor dem 1. Diagonalast (D1). Betrifft die Vorderwand und hohe Lateralwand unter Aussparung des oberen basalen Septums. ST-Hebung in V1–V4, I, aVL mit reziproker Senkung in inferioren Ableitungen (II, III, aVF).

Verschluss im mittleren Drittel des RIVA distal von D1. Anteroapikaler Infarkt begrenzt auf die mittlere Vorderwand und den Apex. Prominente ST-Hebung in V2–V4 mit diskreten reziproken Veränderungen in den inferioren Ableitungen.

Okklusion im distalen Drittel des Ramus interventricularis anterior. Betrifft ausschließlich die Herzspitze (apikales Cap) des linken Ventrikels. Mäßige ST-Hebung in V3–V6 ohne reziproke Senkung in den inferioren Ableitungen.

Typ-III-RIVA-Anatomie (lang / umgreifend): Zieht um den Apex herum und versorgt das untere Drittel des Sulcus interventricularis posterior. Verursacht gleichzeitige anteriore (V3–V5) und inferiore (II, III, aVF mit II > III) ST-Hebungen mit charakteristischer reziproker Senkung in aVL.

Isolierter Verschluss des ersten Diagonalastes des RIVA / LAD. Betrifft die hohe Lateralwand und den mittleren anterolateralen Abschnitt. ST-Hebung in I, aVL und gelegentlich V2 mit ausgeprägter reziproker Senkung in III und aVF.

Verschluss des zweiten Diagonalastes. Versorgt die mittlere Lateralwand und die tiefere Anterolateralwand. ST-Hebung in aVL, V5 und V6.

Okklusion des ersten Ramus marginalis obtusus. Versorgt die mittlere und obere freie Lateralwand des linken Ventrikels.

Okklusion des zweiten Ramus marginalis obtusus. Versorgt tiefere posterolaterale und lateral-apikale Wandabschnitte.

Verschluss der Arteria marginalis acuta (Ramus marginalis dexter). Infarkt beschränkt auf die freie Wand des rechten Ventrikels ohne Beteiligung des linken Ventrikels. ST-Hebung in V1, V3R und V4R bei normalen inferioren Ableitungen.

Isolierter Verschluss des Ramus posterolateralis. Betrifft basal-inferolaterale Segmente und die posteriore Wand.

Proximaler Verschluss des Ramus circumflexus vor Abgang von OM1. Bei Rechtsversorgungstyp führt dies zu einem posterolateralen Infarkt (I, aVL, V5–V6, V7–V9) mit anteriorem Spiegelbild in V1–V3. Bei Linksversorgungstyp ist zusätzlich die gesamte Hinterwand/Unterwand betroffen (II, III, aVF mit II >= III).

Distaler Verschluss des Ramus circumflexus im linken Sulcus coronarius (AV-Furche). Betrifft posterolaterale und basal-posteriore Wandabschnitte.

Proximaler Verschluss der rechten Koronararterie vor den rechtsventrikulären Ästen und dem Ramus marginalis dexter. Inferiorer LV-Infarkt (III > II, aVF) mit RV-Beteiligung (V1, V3R, V4R) und reziproker Senkung in I und aVL. Hohes Risiko für Hypotonie und AV-Block.

Verschluss im mittleren Drittel der rechten Koronararterie distal der RV-Äste, jedoch vor der Crux cordis. Isolierter diaphragmaler LV-Infarkt ohne Rechtsherzbeteiligung. ST-Hebung in III > II und aVF.

Verschluss im distalen Drittel der RCA unmittelbar vor der Bifurkation in RIVP und RPL. Betrifft die basal-inferiore Hinterwand.

Verschluss der Arteria interventricularis posterior im Sulcus interventricularis posterior. Inferoseptaler und posteriorer Infarkt. Beim Rechtsversorgungstyp entspringt sie der RCA; beim Linksversorgungstyp dem distalen RCX. Deutliche ST-Hebung in V7–V9 und inferioren Ableitungen mit anteriorem Spiegelbild in V1–V3.

Klassisches transmurales epikardiales Läsionsmuster mit nach oben konvexer ST-Strecken-Hebung und reziproken Veränderungen in gegenüberliegenden Ableitungen.

J-Punkt-Senkung von 1 bis 3 mm mit aszendierendem Übergang in hohe, spitze, symmetrische hyperakute T-Wellen in den Brustwandableitungen (V1–V6) sowie ST-Hebung in aVR (0,5 bis 1 mm). Kritische subtotale Okklusion des proximalen RIVA / LAD.

Biphasische T-Wellen (+/- mit initial positiver und terminal negativer Phase) in V2–V3 bei isoelektrischer oder minimal gehobener ST-Strecke (< 1 mm). Zeichen einer kritischen Stenose (> 90%) des proximalen RIVA / LAD im Reperfusions- oder postischämischen Intervall. Erfordert eine dringliche Koronarangiographie zur Verhinderung eines drohenden ausgedehnten Vorderwandinfarkts.

Tief negative T-Wellen (<= -0,4 mV), symmetrisch und spitzwinklig in V2–V4 bei isoelektrischer ST-Strecke. Macht 75% der Wellens-Fälle aus und weist auf eine kritische proximale RIVA-Stenose in der schmerzfreien Phase hin.

Akuter Hinterwand-/Inferiorinfarkt bei Patienten mit schwerer Mehrgefäßerkrankung oder begleitender RIVA-Läsion. EKG-Kriterien: 1) ST-Hebung isoliert in Ableitung III (ohne Hebung in II oder aVF); 2) ST-Senkung in V4–V6 mit positiver T-Welle; 3) ST-Hebung in aVR; 4) ST-Hebung in V1 höher als in V2 (V1 > V2).

Riesige monophasische Verschmelzung von QRS-Komplex, ST-Strecke und T-Welle zu einer einzigen dreieckigen Auslenkung ('Haifischflosse'). Zeigt eine massive hyperakute transmurale Ischämie mit extremem Risiko für Kammerflimmern und kardiogenen Schock an.

Modifizierte Sgarbossa-Smith-Kriterien zur Diagnose eines transmuralen Infarkts bei bestehendem Linksschenkelblock (LSB): 1) Konkordante ST-Hebung >= 1 mm in Ableitungen mit positivem QRS (I, aVL, V5, V6); 2) Konkordante ST-Senkung >= 1 mm in V1–V3; 3) Exzessive Diskordanz mit ST/S-Quotient >= 0,25 in Ableitungen mit negativem QRS (V1–V3).

Beurteilung eines akuten transmuralen Infarkts bei rechtsventrikulär stimuliertem Schrittmacherrhythmus (LSB-artige Morphologie mit vorhergehendem Stimulationsspike): Konkordante ST-Hebung >= 1 mm oder exzessive Diskordanz ST/S >= 0,25.