Erkunden Sie die intrakavitäre Anatomie, Hämodynamik und klinische Korrelation von 42 Herzklappen-, Myokard- und angeborenen Herzerkrankungen an einem interaktiven 3D-Herzen.
Der strukturelle Modus des Simulators stellt die Herzanatomie in einer Ansicht mit offenen Herzhöhlen dar, wobei die strukturelle Veränderung in Echtzeit sichtbar ist und die hämodynamischen Auswirkungen auf Drücke und Flüsse mit der 12-Kanal-EKG-Kurve integriert werden. Das Modell synchronisiert den Herzzyklus kontinuierlich mit der Auskultation von Herztönen und -geräuschen, der Jugularvenenpulskurve und dem peripheren arteriellen Pulswellenverlauf. Jedes Datenblatt beschreibt die diagnostischen Kriterien und Modellgrenzen detailliert und enthält einen direkten Link zum Öffnen der Pathologie im 3D-Simulator.
Degenerative Aortenklappenstenose des älteren Erwachsenen, charakterisiert durch eine progressive fibroatheromatöse Kalzifizierung aller drei Aortentaschen, die an den Basen beginnt und ohne Kommissurenfusion zu den freien Rändern fortschreitet.
Aortenklappenstenose auf dem Boden einer angeborenen bikuspiden Aortenklappe infolge chronisch veränderter hämodynamischer Turbulenz, die eine vorzeitige Kalzifizierung und Versteifung beschleunigt (typischerweise 1–2 Dekaden früher als bei der trikuspiden Klappe).
Aortenklappeninkompetenz, charakterisiert durch einen chronischen diastolischen Rückfluss von Blut aus der Aorta in den linken Ventrikel, was eine kombinierte Volumen- und Drucküberlastung mit progressiver Dilatation und exzentrischer Hypertrophie des LV bedingt.
Verengung der Mitralklappenöffnung infolge chronischer rheumatischer Herzkrankheit mit fibrotischer Verdickung der Klappensegel, Fusion der Kommissuren (Fischmaul-Konfiguration) und Fusion sowie Verkürzung der Chordae tendineae.
Schwere primäre organische Mitralklappeninsuffizienz infolge spontaner oder degenerativer Ruptur von Chordae tendineae (typischerweise des P2-Scallops des hinteren Mitralsegels im Rahmen einer Fibroelastose oder myxomatösen Degeneration).
Katastrophaler kardiovaskulärer Notfall infolge vollständiger oder partieller mechanischer Ruptur eines Papillarmuskels (typischerweise des posteromedialen nach akutem transmuralem Hinterwandmyokardinfarkt).
Fortgeschrittene und diffuse Form der myxomatösen Degeneration des Mitralklappenapparats (Morbus Barlow).
Chronischer, nicht-entzündlicher degenerativer Prozess, charakterisiert durch die Ablagerung von Kalzium und Lipiden im fibrösen Mitralanulus (überwiegend im posterioren Anulus).
Regurgitation der Trikuspidalklappe infolge Dilatation und Dysfunktion des rechten Ventrikels und/oder Dilatation des Trikuspidalanulus (sekundär bei pulmonaler Hypertonie, Druck-/Volumenüberlastung des rechten Ventrikels oder atrialer/ventrikulärer Kardiomyopathie).
Trikuspidalklappenstenose infolge chronischer rheumatischer Beteiligung, charakterisiert durch fibröse Segelverdickung, Kommissurenfusion und Sehnenfadenverkürzung, die die diastolische Öffnungsbewegung der Trikuspidalklappe einschränkt.
Angeborene Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts auf Höhe der Pulmonalklappe infolge von Segelverdickung, Kommissurenfusion oder Kappendysplasie, die eine kuppelförmige systolische Öffnung (Doming) bewirkt.
Inkompetenz der Pulmonalklappe, charakterisiert durch retrograden Blutrückfluss aus dem Stamm der Pulmonalarterie in den rechten Ventrikel während der Diastole, sekundär bei angeborenen Ursachen (nach Valvulotomie, Korrektur einer Fallot-Tetralogie).
Durch eine normofunktionierende mechanische Prothese (pyrolitische Doppelflügelklappe) ersetzte Mitralklappe.
Chirurgisch durch eine normofunktionierende biologische Herzklappenprothese ersetzte Aortenklappe (aus biologischem bovinem oder porzinem Perikardgewebe, montiert auf einem rigiden Gerüst mit drei Pfosten oder gerüstlos/stentless).
Kongenitaler Defekt des Vorhofseptums in der Region der Fossa ovalis (Ostium secundum), sekundär zu einer übermäßigen Resorption des Septum primum oder einer mangelhaften Entwicklung des Septum secundum.
Anatomische Persistenz der virtuellen Kommunikation zwischen beiden Vorhöfen auf Höhe der Fossa ovalis infolge unvollständiger postnataler Fusion zwischen Septum primum (Klappe der Fossa ovalis) und Septum secundum (Limbus der Fossa ovalis).
Kongenitaler Defekt des Interventrikularseptums in dessen membranösem Anteil, benachbart zur Aortenklappe und zum septalen Segel der Trikuspidalklappe.
Kongenitale vaskuläre Anomalie, charakterisiert durch das Fortbestehen der fetalen Gefäßverbindung zwischen der proximalen Aorta descendens (unmittelbar distal des Abgangs der linken Arteria subclavia) und dem Hauptstamm der Arteria pulmonalis (nahe der Bifurkation).
Kongenitale Stenose oder Einengung des Lumens der thorakalen Aorta, charakteristischerweise in der Region des Ansatzes des Ductus bzw. Ligamentum arteriosum (Isthmusbereich) gelegen, unmittelbar distal des Abgangs der linken Arteria subclavia.
Kongenitale Fehlbildung der Trikuspidalklappe und des rechten Ventrikels, charakterisiert durch das Ausbleiben der embryologischen Delaminierung und die konsekutive apikale Verlagerung und Adhärenz des septalen und posterioren Trikuspidalsegels am rechtsventrikulären Myokard.
Primäre genetische Kardiomyopathie, charakterisiert durch eine linksventrikuläre Hypertrophie, die nicht allein durch hämodynamische Belastungszustände erklärt werden kann.
Intrinsische myokardiale Erkrankung, charakterisiert durch Dilatation des linken Ventrikels (oder biventrikulär) und globale systolische Dysfunktion mit verminderter Ejektionsfraktion (LVEF < 50%).
Infiltrative restriktive Kardiomyopathie, hervorgerufen durch progressive extrazelluläre Ablagerung unlöslicher Amyloidfibrillen (Leichtketten AL oder Transthyretin ATTRm/ATTRwt) im biventrikulären und atrialen myokardialen Interstitium.
Hereditäre genetische Kardiomyopathie, charakterisiert durch den progressiven fibrolipomatösen Ersatz des Myokards der freien Wand des rechten Ventrikels (mit bevorzugtem Befall im «Dreieck der Dysplasie»: Infundibulum bzw. RVOT, Apex und subtrikuspidale Region).
Akutes Stress-Kardiomyopathie-Syndrom, charakterisiert durch eine vorübergehende und reversible regionale linksventrikuläre systolische Dysfunktion (typischerweise apikales und mittventrikuläres Ballooning mit kompensatorischer kontraktiler Hyperdynamik der basalen Segmente).
Akute Entzündung des Perikardsacks (Dauer typischerweise < 4–6 Wochen) infektiöser (häufig viral oder idiopathisch), autoimmuner, postperikardiotomischer oder urämischer Ätiologie.
Medizinischer Notfall und akutes oder subakutes kardiales Kompressionssyndrom, verursacht durch die Ansammlung von Perikardflüssigkeit unter Spannung, die den intraperikardialen Druck über die normalen intrakavitären diastolischen Drücke anhebt und die ventrikuläre Füllung Diastole für Diastole behindert.
Chronisch fibrokalzifizierende Erkrankung des Perikardsacks, bei der das parietale und das viszerale Perikardblatt zu einem starren, verdickten und undehnbaren Panzer verschmelzen, der das Herz umgibt und einschnürt.
Infektion des Mitralklappenendothels durch pathogene Mikroorganismen (vorwiegend Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans oder Enterococcus), charakterisiert durch die Bildung infizierter thrombozytär-leukozytärer Vegetationen auf der atrialen Seite der Klappensegel.
Destruierende bakterielle oder mykotische Infektion der nativen Aortenklappe, charakterisiert durch die Proliferation infizierter Vegetationen auf der ventrikulären Seite der Aortentaschen, mit Gewebeperforation, Taschenlazeration oder Kommissurenabriss.
Extrem schwere destruierende anatomische und infektiöse Komplikation der Aortenklappenendokarditis (nativ oder prothetisch), hervorgerufen durch die transmurale eitrige Ausbreitung in den Faserring.
Infektion des rechtsseitigen Trikuspidalklappenendokards (überwiegend durch Staphylococcus aureus bei intravenös Drogenkonsumierenden, Trägern zentraler Venenkatheter oder langzeitigen Gefäßzugängen).
Präsenz einer permanenten transvenösen Schrittmacher- oder Defibrillatorelektrode (CIED), die über das Venensystem implantiert wurde, die Trikuspidalklappe passiert und im rechten Ventrikel verankert ist.
Akute entzündliche Erkrankung des Myokards (typischerweise infektiöser viraler Ätiologie durch Enteroviren, Parvovirus B19, HHV-6, SARS-CoV-2 oder autoimmuner/toxische Genese).
Akute kardiale Manifestation des akuten rheumatischen Fiebers infolge einer verzögerten Autoimmunreaktion nach Pharyngitis durch Gruppe-A-beta-hämolysierende Streptokokken (Streptococcus pyogenes).
Mechanische Komplikation des transmuralen akuten Myokardinfarkts, charakterisiert durch Nekrose und transmurale Ruptur des Interventrikularseptums, die einen akuten Links-Rechts-Shunt mit biventrikulärer Volumenüberlastung und kardiogenem Schock erzeugt.
Hyperakute und katastrophale mechanische Komplikation des transmuralen Myokardinfarkts, hervorgerufen durch den vollständigen nekrotischen Riss der freien linksventrikulären Wand.
Chronische umschriebene Verformung und Ausbuchtung der Wand des linken Ventrikels (echtes Aneurysma) als Spätfolge eines vorangegangenen transmuralen Infarkts.
Häufigster gutartiger primärer Herztumor beim Erwachsenen, überwiegend im linken Vorhof lokalisiert und über einen mobilen Stiel am Vorhofseptum in der Fossa ovalis inseriert.
Häufigster primärer Herztumor bei Neugeborenen und Kindern, von gutartiger hamartomatöser Natur, charakterisiert durch myokardiale Ansammlungen vakuolisierter, glykogenreicher Kardiomyozyten, eng assoziiert mit dem Tuberöse-Sklerose-Komplex.
Sekundärer neoplastischer Befall des Herzens infolge Dissemination primärer extrakardialer maligner Tumoren.
Bildung eines muralen oder mobilen Thrombus im Fundus des linken Herzohrs (LAA), hervorgerufen durch kritische atriale Blutstase, endotheliale Dysfunktion und den Verlust der aktiven mechanischen Kontraktionsfunktion bei Patienten mit Vorhofflimmern.
