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Vergleich

Akute Mitralklappeninsuffizienz durch Papillarmuskelruptur vs. Postinfarkt-Ventrikelseptumdefekt: klinische und EKG-Unterschiede

Gegenüberstellung von Akute Mitralklappeninsuffizienz durch Papillarmuskelruptur und Postinfarkt-Ventrikelseptumdefekt anhand des MioAtlas 3D-Herzsimulatormodells.

Akute Mitralklappeninsuffizienz durch Papillarmuskelruptur
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Postinfarkt-Ventrikelseptumdefekt
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Befunde nach Schichten und diagnostische Parameter

Schicht / Befund Akute Mitralklappeninsuffizienz durch Papillarmuskelruptur Postinfarkt-Ventrikelseptumdefekt
Hämodynamik
  • Massive akute Volumenüberlastung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels bei normal großen oder nur gering vergrößerten Kavitäten [V1] [V3].
  • Riesige v-Welle der Regurgitation im linken Vorhof, die sich dem systolischen linksventrikulären Druck annähert [C9].
  • Kardiogener Schock mit schwer vermindertem anterogradem Herzzeitvolumen [C9].
  • Shunt-Richtung: links nach rechts (Systole LV → RV) [C9].
  • Systolischer Blutdruck: < 90 mmHg (Hypotonie/Schock) [C9].
  • Pulmonalkapillärer Verschlussdruck: > 20 mmHg [C9].
  • Herzzeitvolumen: deutlich vermindert (< 3,5 L/min) [C9].
Rhythmus
  • Obligate Sinustachykardie als adrenerger Kompensationsmechanismus [C9] [V1].
  • Kompensatorische Sinustachykardie sekundär zu sympathischer Hyperaktivierung bei Low-Output [C9].
EKG
  • Zeichen des verursachenden akuten oder subakuten Myokardinfarkts: Typischerweise ST-Hebung, pathologische Q-Zacken oder tiefe T-Wellen-Inversion in inferioren (II, III, aVF) oder inferolateralen Ableitungen [E1] [C9].
  • Pathologische Q-Zacken transmuraler Nekrose (Infarkt-Q-Zacken) in anterioren Ableitungen (V1–V4) oder inferioren Ableitungen (II, III, aVF) mit residualer ST-Strecken-Hebung [C9] [E1].
Herztöne und Herzgeräusche
  • Systolisches Herzgeräusch: Holosystolisches oder früh-mesosystolisches Decrescendo-Geräusch (oft leise, Grad 2–3/6, oder durch frühe Angleichung der systolischen Drücke LV-LA gedämpft), auskultiert an der Herzspitze [V1] [G1-14].
  • Fortleitung des Geräusches: Bei Ruptur des posteromedialen Papillarmuskels (am häufigsten) projiziert sich der Regurgitationsjet gegen die Vorderwand des LA und die Aortenwurzel und leitet zur Herzbasis und den Karotiden fort (eine Aortenstenose vortäuschend) [V3] [C9] [G1-06] [G1-14].
  • Erster Herzton (S1): Vermindert oder gedämpft durch die unvollständige Koaptation [G1-10].
  • Zusätzliche Herztöne: Dritter Herzton (S3) konstant [G1-12] [C9]; vierter Herzton (S4) häufig bei Sinusrhythmus [G1-13] [C9].
  • Zweiter Herzton (S2): P2 akzentuiert durch akute pulmonalvenokapilläre und arterielle Hypertonie [G1-11] [C9].
  • Raues holosystolisches Geräusch: Lautes, hochintensives (Grad 3–5/6), raues pansystolisches Geräusch, auskultiert am unteren linken Sternalrand mit radförmiger Ausbreitung zur rechten Thoraxhälfte und zur Herzspitze [C9] [G810-01] [B1].
  • Tastbares Schwirren: Holosystolisches Schwirren tastbar am linken Sternalrand [C9] [G810-01].
  • Dritter Herzton (S3): Häufiger S3-Galopp durch Volumenüberlastung [C9].
Arterieller Puls
  • Fadenförmiger, schneller Puls mit stark vermindertem Volumen (parvus et celer / tachykard), charakteristisch für den kardiogenen Schock [B4] [C9].
  • Fadenförmiger und rasch ansteigender arterieller Puls (parvus) durch Abfall des effektiven Schlagvolumens in die Aorta [B4] [C9].
Jugularvenenpuls
  • Ausgeprägte Jugularvenenstauung mit akuter systemischer venöser Hypertonie [B3] [C9].
  • Schwere Jugularvenenstauung mit Erhöhung des mittleren JVP und prominenter 'v'-Welle [B3] [C9].
Manöver
  • Der Patient befindet sich in einem Zustand extremer hämodynamischer Instabilität (körperliche Belastungsmanöver sind kontraindiziert) [C9].
  • Bei instabilem kardiogenem Schock nicht durchführbar; Steigerung der Nachlast (Handgrip) würde den LV–RV-Gradienten vergrößern und den Shunt verstärken [B1].

Quellen und Literaturverweise

Akute Mitralklappeninsuffizienz durch Papillarmuskelruptur

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Postinfarkt-Ventrikelseptumdefekt

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