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Vergleich

Kalzifizierende Aortenklappenstenose vs. Chronische Aortenklappeninsuffizienz: klinische und EKG-Unterschiede

Gegenüberstellung von Kalzifizierende Aortenklappenstenose und Chronische Aortenklappeninsuffizienz anhand des MioAtlas 3D-Herzsimulatormodells.

Kalzifizierende Aortenklappenstenose
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Chronische Aortenklappeninsuffizienz
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Befunde nach Schichten und diagnostische Parameter

Schicht / Befund Kalzifizierende Aortenklappenstenose Chronische Aortenklappeninsuffizienz
Hämodynamik
  • Mittlerer Aortengradient: L < 20 mmHg, M 20–39 mmHg, G ≥ 40 mmHg [V1] [V4].
  • Maximale Aortengeschwindigkeit: L 2,6–2,9 m/s, M 3,0–3,9 m/s, G ≥ 4,0 m/s [V1] [V4].
  • Systemischer Blutdruck: In schweren Stadien eingeengte Pulsamplitude mit verzögertem systolischem Druckanstieg [B4] [V1].
  • Regurgitationsvolumen (VR) und Regurgitationsfraktion (FR): Transvalvuläre Aortenquantifizierung (VR < 30 mL, FR < 30% bei leicht; VR 30–59 mL, FR 30–49% bei mittelgradig; VR ≥ 60 mL, FR ≥ 50% bei schwer) [V1] [V3].
  • Blutdruck: Ausgeprägt breite Pulsamplitude in schweren Formen (systolische Hypertonie mit sehr niedrigem diastolischem Druck, z. B. 123/23 mmHg) [V1] [V3].
  • Ventrikelvolumina: Progressive linksventrikuläre Dilatation mit ausgeprägter Zunahme des enddiastolischen Volumens und hohem Gesamtherzzeitvolumen bei erhaltenem oder in Spätphasen vermindertem effektivem anterogradem Schlagvolumen [V1] [V3].
Rhythmus
  • Normaler Sinusrhythmus [V1].
  • In fortgeschrittenen Stadien oder bei Ausdehnung der Kalzifizierung auf den AV-Knoten: mögliches Vorhofflimmern oder Überleitungsstörungen [E2] [V1].
  • Normaler Sinusrhythmus [V1].
EKG
  • Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie durch systolische Druckbelastung (Spannungskriterien für linksventrikuläre Hypertrophie, positive Sokolow-Lyon- / Cornell-Kriterien mit ST-Streckensenkung und asymmetrischer T-Wellen-Inversion in lateralen Ableitungen) [E1] [V1].
  • Linksventrikuläre Hypertrophie durch Volumenüberlastung (Spannungskriterien für linksventrikuläre Hypertrophie, hohe R-Zacken mit spitzen positiven T-Wellen in präkordialen Ableitungen V5 und V6 in Frühstadien oder Überlastungsmuster mit ST-Senkung und T-Wellen-Inversion in fortgeschrittenen Stadien) [E1] [V1].
Herztöne und Herzgeräusche
  • Systolisches Herzgeräusch: Raues spindelförmiges mesosystolisches Ejektionsgeräusch (Crescendo-Decrescendo) im 2. ICR rechts (Aortenareal) mit klassischer Fortleitung in die Karotiden [G1-14] [V4].
  • Gallavardin-Phänomen: Akustische Dissoziation bei älteren Patienten, bei der die hochfrequente Komponente des Geräusches mit reinem, musikalischem Charakter an der Herzspitze auskultiert wird und eine Mitralinsuffizienz vortäuscht [G1-14].
  • Zweiter Herzton (S2): Aortale Komponente (A2) in schweren Formen durch extreme kalkige Versteifung der Klappentaschen leise, abgeschwächt oder aufgehoben; mögliche paradoxe Spaltung von S2 [G1-11] [V4].
  • Vierter Herzton (S4): Häufig bei Sinusrhythmus infolge Vorhofkontraktion gegen einen hypertrophierten, nicht dehnbaren Ventrikel [G1-13].
  • Diastolisches Herzgeräusch: Frühdiastolisches Decrescendo-Geräusch, hochfrequent und gießend/aspirativ, auskultiert mit der Membran im 3. ICR links / Aortenareal (site: aortic, pitch: high, shape: decrescendo) [V1] [V3] [G1-15].
  • Begleitendes systolisches Herzgeräusch: Mesosystolisches aortales Ejektionsgeräusch durch transaortales Volumen-Hyperzirkulation (funktionelles Ejektionsgeräusch) [V3] [G1-14].
  • Austin-Flint-Geräusch: Niederfrequentes apikales mesodiastolisches Rumpeln in schweren Formen durch Verlagerung/Vibration des vorderen Mitralsegels beim Auftreffen des aortalen Regurgitationsjets [V1] [V3] [G1-15].
  • Herztöne: A2 vermindert [G1-11] [V1]; dritter Herzton (S3) in fortgeschrittenen Phasen mit LV-Dysfunktion [G1-12] [V1].
Arterieller Puls
  • In schweren Formen: Langsam ansteigender Puls mit verspätetem Gipfel (Pulsus parvus et tardus / anakroter Puls) [B4] [V1].
  • In schweren Formen: Hyperdynamer, schnellender oder kollabierender Puls mit sehr raschem Anstieg und Abfall (Pulsus celer et magnus / Corrigan-Puls / Wasserhammerpuls) [B4] [V1].
Jugularvenenpuls
  • In der Regel normal; prominente a-Welle bei Vorliegen einer Septumhypertrophie, die die Dehnbarkeit des RV vermindert (Bernheim-Effekt) [B3].
  • In der Regel normal, außer bei fortgeschrittener biventrikulärer kongestiver Herzinsuffizienz [B3].
Manöver
  • Valsalva-Manöver (Pressphase): Verringert die Intensität des Geräusches deutlich [B1].
  • Hocke: Erhöht die Intensität des Geräusches durch Zunahme des venösen Rückstroms und des Schlagvolumens [B1].
  • Plötzliches Aufstehen: Schwächt das Geräusch durch Senkung der Vorlast ab [B1].
  • Isometrischer Handgriff: Hält die Intensität des Geräusches unverändert oder schwächt sie leicht ab [B1].
  • Isometrischer Handgriff: Erhöht den peripheren Gefäßwiderstand und den diastolischen Gradienten [B1].
  • Hocke: Verstärkt das diastolische Geräusch durch Steigerung von Nachlast und Vorlast [B1].
  • Valsalva (Pressphase): Verringert die Intensität des Geräusches signifikant [B1].

Quellen und Literaturverweise

Kalzifizierende Aortenklappenstenose

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Chronische Aortenklappeninsuffizienz

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