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Vergleich

Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie vs. Kalzifizierende Aortenklappenstenose: klinische und EKG-Unterschiede

Gegenüberstellung von Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie und Kalzifizierende Aortenklappenstenose anhand des MioAtlas 3D-Herzsimulatormodells.

Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
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Kalzifizierende Aortenklappenstenose
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Befunde nach Schichten und diagnostische Parameter

Schicht / Befund Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie Kalzifizierende Aortenklappenstenose
Hämodynamik
  • Spitzengradient des linksventrikulären Ausflusstrakts: L < 30 mmHg, M 30–49 mmHg, G ≥ 50 mmHg [C1] [G5-01].
  • Enddiastolischer linksventrikulärer Druck und pulmonalkapillärer Verschlussdruck: In mittelgradigen und schweren Stadien erhöht durch diastolische Dysfunktion und Hypertrophie [C1] [G5-10].
  • Mittlerer Aortengradient: L < 20 mmHg, M 20–39 mmHg, G ≥ 40 mmHg [V1] [V4].
  • Maximale Aortengeschwindigkeit: L 2,6–2,9 m/s, M 3,0–3,9 m/s, G ≥ 4,0 m/s [V1] [V4].
  • Systemischer Blutdruck: In schweren Stadien eingeengte Pulsamplitude mit verzögertem systolischem Druckanstieg [B4] [V1].
Rhythmus
  • Vorhofflimmern als häufige supraventrikuläre Arrhythmie infolge erhöhter linksatrialer Drücke [C1] [G5-01].
  • Normaler Sinusrhythmus [V1].
  • In fortgeschrittenen Stadien oder bei Ausdehnung der Kalzifizierung auf den AV-Knoten: mögliches Vorhofflimmern oder Überleitungsstörungen [E2] [V1].
EKG
  • Spannungskriterien für linksventrikuläre Hypertrophie (Spannungskriterien für linksventrikuläre Hypertrophie, positive Sokolow-Lyon / Cornell) begleitet von sekundären ventrikulären Repolarisationsstörungen / systolischer Überlastung (Muster der systolischen LV-Überlastung) [E1] [C1].
  • Pathologische Pseudoinfarkt-Q-Zacken: Tiefe, schmale Q-Zacken (<40 ms) in inferolateralen Ableitungen (I, aVL, V4–V6, II, III, aVF), resultierend aus den initialen Depolarisationskräften des massiv verdickten Septums [C1] [G5-01] [G5-10].
  • Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie durch systolische Druckbelastung (Spannungskriterien für linksventrikuläre Hypertrophie, positive Sokolow-Lyon- / Cornell-Kriterien mit ST-Streckensenkung und asymmetrischer T-Wellen-Inversion in lateralen Ableitungen) [E1] [V1].
Herztöne und Herzgeräusche
  • Mesosystolisches Ejektionsgeräusch: Spindelförmiges raues systolisches Geräusch (Crescendo-Decrescendo) mit maximaler Intensität am unteren linken Sternalrand und an der Herzspitze; strahlt charakteristischerweise nicht in den Hals / die Karotiden aus (klinische Schlüsseldifferenzierung gegenüber fixer Aortenstenose) [B1] [G5-10] [G1-14].
  • Mitralregurgitationsgeräusch: Begleitendes holosystolisches apikales Geräusch durch Mitralinkompetenz infolge SAM, mit exzentrisch posterolateral gerichtetem Regurgitationsjet [G5-11].
  • Vierter Herzton (S4): Prominenter präsystolischer Vorhofton an der Herzspitze durch Vorhofkontraktion gegen einen rigiden, wenig dehnbaren Ventrikel [G1-13] [G5-10].
  • Systolisches Herzgeräusch: Raues spindelförmiges mesosystolisches Ejektionsgeräusch (Crescendo-Decrescendo) im 2. ICR rechts (Aortenareal) mit klassischer Fortleitung in die Karotiden [G1-14] [V4].
  • Gallavardin-Phänomen: Akustische Dissoziation bei älteren Patienten, bei der die hochfrequente Komponente des Geräusches mit reinem, musikalischem Charakter an der Herzspitze auskultiert wird und eine Mitralinsuffizienz vortäuscht [G1-14].
  • Zweiter Herzton (S2): Aortale Komponente (A2) in schweren Formen durch extreme kalkige Versteifung der Klappentaschen leise, abgeschwächt oder aufgehoben; mögliche paradoxe Spaltung von S2 [G1-11] [V4].
  • Vierter Herzton (S4): Häufig bei Sinusrhythmus infolge Vorhofkontraktion gegen einen hypertrophierten, nicht dehnbaren Ventrikel [G1-13].
Arterieller Puls
  • Karotispuls mit Doppelgipfel (Pulsus bisferiens / Spike-and-Dome): Abrupter rascher Initialanstieg entsprechend der präobstruktiven Initialauswurfphase, gefolgt von einer mesosystolischen Einkerbung durch die dynamische Obstruktion und einem zweiten, verzögerten, anhaltenderen Anstieg [B4] [G5-10].
  • In schweren Formen: Langsam ansteigender Puls mit verspätetem Gipfel (Pulsus parvus et tardus / anakroter Puls) [B4] [V1].
Jugularvenenpuls
  • Prominente a-Welle: Verursacht durch erhöhten Widerstand gegen die Füllung des rechten Ventrikels, wenn sich das hypertrophe Septum in das RV-Lumen vorwölbt (Bernheim-Effekt) [B3] [G5-10].
  • In der Regel normal; prominente a-Welle bei Vorliegen einer Septumhypertrophie, die die Dehnbarkeit des RV vermindert (Bernheim-Effekt) [B3].
Manöver
  • Valsalva-Manöver (Pressphase): Steigert die Intensität des Geräusches deutlich durch Reduktion von Vorlast und enddiastolischem Kammervolumen, was den LVOT einengt und das SAM verstärkt [B1] [G5-10].
  • Plötzliches Aufstehen: Verstärkt das Geräusch durch Verminderung der Vorlast [B1].
  • Hocke: Vermindert die Intensität des Geräusches durch Erhöhung des venösen Rückstroms und der arteriellen Nachlast, was die LVOT-Kavität erweitert [B1].
  • Isometrischer Handgriff: Vermindert die Intensität des Geräusches durch Zunahme des systemischen Gefäßwiderstands (Nachlast), was das vordere Mitralsegel vom Septum entfernt [B1].
  • Valsalva-Manöver (Pressphase): Verringert die Intensität des Geräusches deutlich [B1].
  • Hocke: Erhöht die Intensität des Geräusches durch Zunahme des venösen Rückstroms und des Schlagvolumens [B1].
  • Plötzliches Aufstehen: Schwächt das Geräusch durch Senkung der Vorlast ab [B1].
  • Isometrischer Handgriff: Hält die Intensität des Geräusches unverändert oder schwächt sie leicht ab [B1].

Quellen und Literaturverweise

Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

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Kalzifizierende Aortenklappenstenose

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