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Comparativa

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva vs Estenosis aórtica calcificada: diferencias clínicas y ECG

Comparación lado a lado de Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y Estenosis aórtica calcificada según el modelo del simulador cardíaco 3D de MioAtlas.

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
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Estenosis aórtica calcificada
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Hallazgos por capa y parámetros diagnósticos

Capa / Hallazgo Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Estenosis aórtica calcificada
Hemodinámica
  • Gradiente pico del tracto de salida del VI: L < 30 mmHg, M 30–49 mmHg, G ≥ 50 mmHg [C1] [G5-01].
  • Presión telediastólica del ventrículo izquierdo y presión capilar pulmonar: Elevadas en fases moderada y grave por disfunción diastólica e hipertrofia [C1] [G5-10].
  • Gradiente medio aórtico: L < 20 mmHg, M 20–39 mmHg, G ≥ 40 mmHg [V1] [V4].
  • Velocidad máxima aórtica: L 2,6–2,9 m/s, M 3,0–3,9 m/s, G ≥ 4,0 m/s [V1] [V4].
  • Presión arterial sistémica: En fases graves, presión diferencial estrecha con elevación sistólica retrasada [B4] [V1].
Ritmo
  • Fibrilación auricular como arritmia supraventricular frecuente asociada al aumento de presiones auriculares izquierdas [C1] [G5-01].
  • Ritmo sinusal normal [V1].
  • En fases avanzadas o calcificación extendida al nodo AV: posible fibrilación auricular o trastornos de conducción [E2] [V1].
ECG
  • Criterios de voltaje de hipertrofia ventricular izquierda (criterios de voltaje de hipertrofia ventricular izquierda, Sokolow-Lyon / Cornell positivos) acompañados de alteraciones secundarias de la repolarización ventricular / sobrecarga sistólica (patrón de sobrecarga sistólica del VI) [E1] [C1].
  • Ondas Q patológicas de seudoinfarto (ondas Q de pseudoinfarto): Ondas Q profundas, estrechas (<40 ms) en derivaciones inferolaterales (I, aVL, V4–V6, II, III, aVF) resultantes de las fuerzas iniciales de despolarización del tabique septal masivamente engrosado [C1] [G5-01] [G5-10].
  • Hipertrofia ventricular izquierda concéntrica por sobrecarga sistólica de presión (criterios de voltaje de hipertrofia ventricular izquierda, criterios de Sokolow-Lyon / Cornell positivos con depresión de ST e inversión asimétrica de onda T en derivaciones laterales) [E1] [V1].
Ruidos y soplos
  • Soplo mesosistólico eyectivo: Soplo sistólico en diamante (crescendo-decrescendo), áspero, con máxima intensidad en el borde esternal izquierdo inferior y el ápex; característicamente no irradia al cuello / carótidas (diferenciación clínica clave frente a la estenosis aórtica fija) [B1] [G5-10] [G1-14].
  • Soplo de regurgitación mitral: Soplo holosistólico apical acompañante por incompetencia mitral debida al SAM, con chorro regurgitante dirigido excéntricamente en sentido posterolateral [G5-11].
  • Cuarto ruido cardíaco (S4): Tono auricular presistólico prominente en ápex por contracción auricular contra un ventrículo rígido y poco distensible [G1-13] [G5-10].
  • Soplo sistólico: Soplo mesosistólico eyectivo, rugoso y de timbre áspero (crescendo-decrescendo) en 2.º espacio intercostal derecho (foco aórtico), con irradiación clásica hacia las arterias carótidas [G1-14] [V4].
  • Fenómeno de Gallavardin: Disociación acústica en ancianos donde el componente de alta frecuencia del soplo se ausculta con carácter musical y limpio en el ápex cardíaco, asemejando una insuficiencia mitral [G1-14].
  • Segundo ruido (S2): Componente aórtico (A2) disminuido, apagado o abolido en formas graves por rigidez calcárea extrema de las cúspides; posible desdoblamiento paradójico de S2 [G1-11] [V4].
  • Cuarto tono (S4): Frecuente en ritmo sinusal por contracción auricular sobre un ventrículo hipertrofiado no distensible [G1-13].
Pulso arterial
  • Pulso carotídeo en pico y cúpula (pulsus bisferiens / spike-and-dome): Ascenso inicial brusco y rápido correspondiente a la eyección pre-obstructiva inicial, seguido de una muesca mesosistólica por la obstrucción dinámica y una segunda elevación tardía más sostenida [B4] [G5-10].
  • En formas graves: Pulso de ascenso lento y pico tardío (pulso parvus et tardus / anácroto) [B4] [V1].
Pulso venoso yugular
  • Onda 'a' prominente: Causada por aumento de la resistencia al llenado del ventrículo derecho cuando el tabique hipertrófico abomba hacia la luz del VD (efecto Bernheim) [B3] [G5-10].
  • Generalmente normal; onda 'a' prominente en presencia de hipertrofia septal que reduce la distensibilidad del VD (efecto Bernheim) [B3].
Maniobras
  • Maniobra de Valsalva (fase de tensión): Aumenta marcadamente la intensidad del soplo al reducir la precarga y el volumen telediastólico ventricular, estrechando el TSVI y acentuando el SAM [B1] [G5-10].
  • Bipedestación brusca: Aumenta el soplo por disminución de la precarga [B1].
  • Cuclillas: Disminuye la intensidad del soplo al aumentar el retorno venoso y la poscarga arterial, ensanchando la cavidad del TSVI [B1].
  • Handgrip isométrico: Disminuye la intensidad del soplo por incremento de la resistencia vascular sistémica (poscarga), alejando la valva anterior mitral del tabique [B1].
  • Maniobra de Valsalva (fase de tensión): Disminuye marcadamente la intensidad del soplo [B1].
  • Cuclillas: Aumenta la intensidad del soplo por incremento del retorno venoso y volumen latido [B1].
  • Bipedestación brusca: Disminuye el soplo al reducir la precarga [B1].
  • Handgrip isométrico: Mantiene o disminuye levemente la intensidad del soplo [B1].

Fuentes y referencias bibliográficas

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

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Estenosis aórtica calcificada

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