Vergleich

Rheumatische Mitralklappenstenose vs. Degenerative Mitralklappeninsuffizienz (Flail Leaflet): klinische und EKG-Unterschiede

Gegenüberstellung von Rheumatische Mitralklappenstenose und Degenerative Mitralklappeninsuffizienz (Flail Leaflet) anhand des MioAtlas 3D-Herzsimulatormodells.

Degenerative Mitralklappeninsuffizienz (Flail Leaflet)

Befunde nach Schichten und diagnostische Parameter

Schicht / Befund Rheumatische Mitralklappenstenose Degenerative Mitralklappeninsuffizienz (Flail Leaflet)
Hämodynamik
  • Mittlerer transmitraler Gradient: L < 5 mmHg, M 5–10 mmHg, G > 10 mmHg (gemäß Plan G1-01; in aktuellen Leitlinien V1/V2 bezogen auf die HF interpretiert) [G1-01] [V1].
  • Linksatrialer Druck (mittlerer pulmonalkapillärer Verschlussdruck / retrograder mittlerer rechtsatrialer Druck): Proportional zum Schweregrad der Stenose und zur Herzfrequenz erhöht [G1-01] [V1].
  • Systolischer pulmonalarterieller Druck: In mittelgradigen und schweren Stadien erhöht (> 30–50 mmHg) [V1] [G1-01].
  • Volumenüberlastung des linken Ventrikels mit progressiver Zunahme des enddiastolischen und endsystolischen Volumens bei initial hyperdynamer Ejektionsfraktion (> 65 %), die bei myokardialer Erschöpfung abfällt [V1] [G1-05].
  • Linksatrialer Druck: In schweren Stadien erhöht, mit prominenter v-Welle [V1] [V3].
Rhythmus
  • Initialer Rhythmus: Normaler Sinusrhythmus in Frühphasen [V1].
  • In fortgeschrittenen Phasen: Häufiges Vorhofflimmern infolge Dilatation und fibrotischem Remodeling des linken Vorhofs [V1] [G1-04].
  • Normaler Sinusrhythmus in Frühstadien [V1].
  • Häufiges Vorhofflimmern in fortgeschrittenen chronischen Stadien durch progressive Dilatation des Anulus und des linken Vorhofs [V1] [G1-05].
EKG
  • Linksatrialer Vergrößerung (linksatriale Vergrößerung, breite und doppelgipflige P-mitrale-Welle in II > 0,12 s und prominente negative Komponente in V1 > 0,04 s·mm) bei Sinusrhythmus [E1].
  • Hypertrophie oder Überlastung des rechten Ventrikels (rechtsventrikuläre Hypertrophie, hohe R-Zacke in V1, Rechtslagetyp) in Phasen mit mittelgradiger bis schwerer pulmonaler Hypertonie [E1].
  • Linksatrialer Vergrößerung (linksatriale Vergrößerung, P-mitrale-Welle) bei Sinusrhythmus [E1].
  • Linksventrikuläre Hypertrophie durch Volumenüberlastung (Spannungskriterien für linksventrikuläre Hypertrophie, prominente R-Zacken in lateralen Ableitungen) [E1].
Herztöne und Herzgeräusche
  • Erster Herzton (S1): Betont, hell und paukend (lautes S1) in leichten/mittelgradigen Formen durch kräftigen Verschluss beweglicher Segel; schwächt sich in weit fortgeschrittenen Stadien ab, wenn die Klappe stark verkalkt [G1-01] [G1-10].
  • Öffnungston (Opening Snap, OS): Trockener hochfrequenter protosystolischer Ton nach dem zweiten Herzton (A2). Das A2-OS-Intervall verhält sich umgekehrt proportional zur Schwere (je höher der linksatriale Druck, desto früher öffnet die Mitralklappe: Intervall < 60–80 ms bei schwerer Stenose vs. > 100 ms bei leichter Stenose) [G1-01] [G1-15].
  • Diastolisches Rumpeln: Rollendes niederfrequentes mesodiastolisches Herzgeräusch (rumble), auskultiert mit dem Trichter des Stethoskops an der Herzspitze in Linksseitenlage [G1-01] [G1-15].
  • Präsystolische Verstärkung: Spätsystolischer/präsystolischer Intensitätsanstieg des Rumpelns durch aktive Vorhofkontraktion. Nur bei Sinusrhythmus vorhanden; verschwindet vollständig bei Auftreten von Vorhofflimmern [G1-01] [G1-15].
  • Zweiter Herzton (S2): Pulmonale Komponente (P2) bei Vorliegen einer pulmonalen Hypertonie akzentuiert [G1-11].
  • Holosystolisches Herzgeräusch: Hochfrequentes Regurgitationsgeräusch, das unmittelbar mit S1 beginnt und den zweiten Herzton (S2) überlagert oder überdauert [V3] [G1-14].
Fortleitung des Geräusches je nach abgerissenem Segel:
  • Bei Sehnenfadenabriss des hinteren Segels (am häufigsten): Der Regurgitationsjet richtet sich exzentrisch anteromedial auf das Vorhofseptum und die Aortenwurzel, sodass das Geräusch zur Herzbasis, zum Aortenareal und in die Karotiden fortgeleitet wird [V3] [G1-06] [G1-14].
  • Bei Beteiligung des vorderen Segels: Der Jet richtet sich gegen die Hinterwand des linken Vorhofs und leitet klassischerweise in die linke Axilla und den Rücken fort [V3] [G1-06] [G1-14].
  • Erster Herzton (S1): Vermindert oder durch den frühen Geräuschbeginn verdeckt [G1-10].
  • Dritter Herzton (S3): Häufig an der Herzspitze durch gesteigerte frühe diastolische Ventrikelfüllung [G1-12] [V1].
Arterieller Puls
  • Normale Amplitude in leichten Stadien; kleiner Puls (parvus) in schweren Formen mit eingeschränktem anterogradem Herzzeitvolumen [B4].
  • Großer, rascher und abrupt abfallender Puls (Pulsus celer et brevis) infolge schneller Ejektion des Schlagvolumens in zwei Ausflussbahnen mit niedrigem Widerstand (Aorta und linker Vorhof) [B4].
Jugularvenenpuls
  • Prominente a-Welle bei Sinusrhythmus, falls eine pulmonale Hypertonie vorliegt; vergrößerte v-Welle und Verlust der a-Welle bei Auftreten von Vorhofflimmern oder sekundärer Trikuspidalinsuffizienz [B3] [G1-04].
  • Normal bei Kompensation; Anstieg der v-Welle bei Auftreten von pulmonaler Hypertonie und sekundärer Trikuspidalinsuffizienz [B3].
Manöver
  • Linksseitenlage (Pachon) mit leichter Belastung (Hocke / Faustschluss): Steigert den venösen Rückstrom und die Herzfrequenz, was den transmitralen Gradienten und die Lautstärke des diastolischen Rumpelns verstärkt [G1-15] [V1].
  • Valsalva-Manöver (Pressphase): Vermindert den venösen Rückstrom und schwächt das Rumpeln ab [G1-15].
  • Inspiration: Verstärkt das Mitralrumpeln nicht (was die Differenzierung vom Trikuspidalrumpeln ermöglicht) [G1-15].
  • Isometrischer Handgriff: Steigert die Intensität des holosystolischen Geräusches deutlich durch Erhöhung der aortalen Nachlast und des transmuralen Druckgradienten LV-LA [B1].
  • Valsalva-Manöver (Pressphase): Verringert die Intensität des Geräusches durch Reduktion der Vorlast [B1].
  • Hocke: Erhöht die Intensität des holosystolischen Geräusches [B1].

Quellen und Literaturverweise

Rheumatische Mitralklappenstenose

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Degenerative Mitralklappeninsuffizienz (Flail Leaflet)

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