3D冠状动脉与心肌缺血图谱
3D STEMI与OMI模拟器：冠状动脉供血区与缺血表型
在配备标准导联（12导联）及附加导联（V7-V9、V3R-V4R）的交互式3D心脏模型中，可视化展现急性冠状动脉闭塞的生物电与心肌组织学改变。
冠状动脉树建模与心肌灌注
MioAtlas冠状动脉引擎重建了心室心外膜表面11条主要动脉分支的三维解剖结构：左主干（LMCA）、伴有对角支D1和D2的左前降支（LAD）、伴有钝缘支OM1和OM2的回旋支（LCx），以及伴有锐缘支（AM）、后降支（PDA）和后侧支（PLB）的右冠状动脉（RCA）。
每个狭窄或闭塞点（参数 ter=...）根据血管解剖部位和冠状动脉优势型定义缺血心肌危险区体积。透壁性损伤映射在标准化的AHA/ACC 17节段模型上（Cerqueira et al. 2002）。去极化与复极化期间的细胞损伤电流产生ST向量偏移，并在实时 120 Hz 心电监护仪上记录。
OMI范式：超越严苛的毫米标准
模拟器整合了反映现代闭塞性心肌梗死（OMI）范式的8种心电图表型。该框架认识到，许多急性透壁性闭塞或危重次全闭塞并不符合相邻导联传统毫米级ST段抬高的门槛标准。
建模的模式包括LAD近段严重狭窄中的De Winter超急性期T波、Wellens双向/倒置T波再灌注模式（A型与B型）、伴多支血管病变的Aslanger下壁梗死、巨大鲨鱼鳍样（Shark-Fin）三角波，以及左束支阻滞（LBBB）与心室起搏下的改良Sgarbossa-Smith标准。
演变分期与冠状动脉优势型敏感性
冠状动脉闭塞下的电生理行为并非静止不变；它极其依赖于缺血持续时间与个体解剖差异。模拟器动态建模演变分期（ph=HIPERAGUDA、AGUDA、ESTABLECIDA、SUBAGUDA 或 CRONICA），展示从超急性期T波向病理性Q波坏死（>30 ms）及T波倒置的进展。
优势型设置（dom=RIGHT、LEFT、CODOMINANT）重新分配左室下壁和后壁的血管供血，改变最大ST段抬高是出现在III导联（右优势型）还是伴下侧壁受累的II导联（左优势型）。
18处冠状动脉闭塞部位（STEMI / 透壁性心肌梗死）
涵盖左主干、前降支、回旋支、右冠状动脉及对角支/钝缘支分支的解剖部位。
左冠状动脉主干 (LMCA)
1 处部位左前降支 (LAD)
5 处部位右冠状动脉 (RCA)
4 处部位OMI 范式
8种心电图表型与OMI等危症
反映具有独特生物电特征的活动性冠状动脉闭塞或危重次全狭窄的高危缺血模式。
血流动力学与电生理学基础
11支动脉冠状动脉模型与缺血危险区心肌映射建立在标准化美国心脏协会（AHA）解剖分类基础之上（Cerqueira et al. 2002；Austen et al. 1975）。罪犯动脉关联与对应导联遵循欧洲心脏病学会（ESC）与美国心脏病学会（ACC）共识指南（Thygesen et al. 2018；Ibanez et al. 2018）。