临床心电图图谱

由窦房结（Keith-Flack结）发出的正常心脏节律，沿下游传导通路正常传导：经Bachmann束至左心房、结间束、房室结生理性延迟、希氏-浦肯野系统及同步心室激动。

频率低于60 bpm的正常窦性心律。常见于训练有素的运动员或深度睡眠时的生理现象；在病态窦房结综合征、下壁缺血、低体温、甲状腺功能减退或使用负性变时药物（β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂）时呈病理性。

频率高于100 bpm的窦性心律。对运动、发热、低血容量、贫血、甲状腺功能亢进、疼痛、焦虑或肾上腺素能刺激的典型生理性反应。P波形态正常，但在极快频率下可能与前一个T波融合。

与呼吸周期相关的心率生理性变化：吸气时心率加速（迷走神经张力减退），呼气时心率减慢（迷走神经张力增高）。完全属于良性生理现象，多见于年轻健康人群。所有心动周期的P波形态及PR间期均保持一致。

窦房结发出的冲动向心房肌传导出现间歇性障碍。莫氏I型中，PP间期进行性缩短，直至脱落一个P-QRS电周期。莫氏II型中，脱落前无PP间期改变，直接出现完整的P-QRS电周期脱落：其停搏间歇恰好是基础窦性周期的整数倍（通常为2倍）。

窦房结自律性发生一过性中止。窦性冲动缺失形成的长间歇并非基础窦性周期的整数倍。停搏后低位起搏点被动代偿起搏：通常为房室交界区（40-50 bpm的逸搏心律，伴狭窄QRS波群及P波缺失或逆行P波）。

窦房结器质性功能障碍，兼具严重窦性心动过缓、窦性停搏或静止，以及阵发性房性快速性心律失常（常见为心房颤动或心房扑动）。常伴有变时功能不全，心动过速终止时可出现具有症状的长间歇。

起源于窦房结以外心房异位起搏点的过早搏动。提前出现的P'波形态与窦性P波不同。冲动可经正常PR间期下传至心室，亦可发生室内差异性传导（束支传导阻滞形态），或若到达房室结时恰逢其不应期则发生房室结内阻滞（未下传）。其后常继以不完全性代偿间歇。

起源于单一心房异位起搏点的心动过速，由异常自律性、触发活动或微折返引起。规则的P'波形态与窦性P波不同且彼此完全一致。心室率取决于房室传导比例（中等心房率时为1:1传导，快速心房率时可呈2:1传导或文氏型阻滞）。

室上性心动过速，其特征为同一导联中至少存在 ≥ 3 种不同形态的P波，且伴有不规则的PP、PR及RR间期。多见于急性格外加重肺部疾病（COPD）、缺氧、高碳酸血症或氨茶碱中毒的老年患者。

围绕三尖瓣环的大折返环路，依赖于下腔静脉-三尖瓣峡部（CTI）。逆钟向激动在下壁导联（II、III、aVF）产生倒置的“锯齿状”F波，在V1导联产生直立F波。心房率约300 bpm，通常伴2:1房室传导阻滞，导致心室率约为150 bpm。

心房大折返环路，可为沿下腔静脉-三尖瓣峡部的顺钟向传导（II、III、aVF导联直立F波），或独立于峡部、围绕手术瘢痕、心房切口或左心房解剖结构（二尖瓣环周围、肺静脉周围）折返。表现为基线连续波动伴多变的房室传导比例。

心房电活动完全紊乱，呈现多个微折返小波，通常由肺静脉异位触发点诱发。心房有效收缩功能完全丧失。P波消失，代之以不规则的颤动波（f波）和完全不规则的心室反应（“绝对不齐”节律）。

主导起搏点在窦房结、心房不同异位起搏点以及房室交界区之间逐渐移行。在正常或缓慢心率（< 100 bpm）下出现 ≥ 3 种不同形态的P波，且伴有变化的PR间期。通常属于良性现象，与迷走神经张力增高相关。

当窦房结衰竭或发生传导阻滞时，由房室交界区发出的保护性生理起搏节律。节律规则，频率为40-50 bpm，伴狭窄QRS波群（除非合并预先存在的束支传导阻滞）。P波缺失（埋入QRS波群）或呈逆行（在II、III、aVF倒置，位于QRS之前或之后）。

由于自律性增高或触发活动导致的交界区起搏心律，频率为60-100 bpm。常见原因包括洋地黄中毒、近期心脏手术、急性心肌梗死（下壁）或严重心肌炎。表现为狭窄QRS波群，伴逆行P波缺失、出现于QRS之前或之后。

正常心脏成年人中最常见的阵发性室上性心动过速。房室结内的功能性环路利用前向慢径路和逆向快径路折返。逆行P波埋入QRS波群内或紧随其后，在V1导联模拟假性r'波，在下壁导联模拟假性S波。

存在附加旁路（Kent束）患者的阵发性室上速。折返环路沿正常房室结/希氏-浦肯野系统前向传导（狭窄QRS波群），沿旁路逆向传导。逆行P波出现于ST段或T波起始部，表现为RP < PR（短RP室上速）。

先天性存在连接心房与心室的异常肌性旁路（Kent束），绕过了房室结的生理性传导延迟。电冲动经旁路更快下传，提前激动心室肌：PR间期缩短（< 120 ms）、QRS起始部粗钝（预激波/δ波），以及QRS波群增宽伴继发性复极改变。

WPW中较为少见的AVRT类型（< 10%）。折返环路沿旁路前向下传（产生最大程度的预激和极宽、畸形的QRS波群），沿房室结或第二条旁路逆向上传。在心电图上往往极难与室性心动过速相鉴别。

极度危险的急症：心房颤动的紊乱冲动沿旁路前向下传，而旁路缺乏房室结所具备的递减传导特性。导致极快心室率（> 200-300 bpm）的绝对不齐宽QRS心动过速，极易蜕变为心室颤动。严禁使用房室结阻滞剂（腺苷、β受体阻滞剂、维拉帕米、地高辛）。

起源于心室肌的提早异位电冲动。QRS波群增宽（≥ 120 ms）且宽大畸形，T波与ST段方向与主导QRS波群方向相反。无前驱P波；继以完全性代偿间歇。

连续 ≥ 3 次室性心搏，频率 > 100 bpm，伴一致的QRS波形态。通常由心肌瘢痕（心肌梗死后）周围的折返引起。特征包括房室分离（独立的P波、室性融合波、心室夺获）及极度电轴偏移。

QRS波群形态与电轴发生逐搏变化的室性心动过速。常由急性心肌缺血（冠状动脉闭塞）、严重电解质紊乱或儿茶酚胺风暴诱发。可迅速恶化为心室颤动和血流动力学崩溃。

在基础QT间期延长（先天性或药物诱发）背景下发生的特殊类型多形性室性心动过速。QRS波群的主峰围绕等电位线呈波浪状扭转其极性和振幅。常由长间歇后的R-on-T型室性期前收缩（“短-长-短”顺序）诱发。

心室心肌无序、杂乱的电活动，导致心输出量完全为零、意识瞬间丧失及心脏骤停。心电图表现为不规则、形态各异的颤动波，无法辨识P波、QRS波群或T波。必须立即进行电除颤。

心室心律，频率为50-100 bpm（快于室性逸搏心律，慢于室性心动过速）。最常见于急性STEMI急诊PCI或溶栓后心肌成功再灌注的良性标志。通常耐受良好，呈自限性，无需抗心律失常抑制治疗。

高位起搏点（窦房结、心房、交界区）衰竭或完全性希氏束下房室传导阻滞阻止其冲动下传时，心室发出的最后防御性起搏节律。宽大QRS波群（≥ 120 ms），频率极其缓慢且不稳定，为20-40 bpm。心输出量极低，血流动力学严重受损，极易进展为心脏停搏。

电冲动从心房向心室传导延迟，通常发生于房室结水平。每个P波均能下传至心室（1:1传导），但PR间期异常延长（> 200 ms）且在所有周期中保持固定。QRS波形态通常正常。

连续心搏中PR间期进行性延长，直至一个P波无法下传（P波脱落）。随后的长间歇短于两个正常窦性周期之和，之后周期重新开始。几乎总是位于房室结内；通常良性且可逆（迷走神经张力过高、下壁STEMI、药物影响）。

房室传导突然中断，间歇性出现P波脱落，而脱落前并无PR间期进行性延长。阻滞部位位于希氏束或束支系统（结下阻滞）。极易恶化为希氏束下完全性房室传导阻滞及阿-斯综合征（Stokes-Adams晕厥）；为植入永久起搏器的绝对适应证。

房室传导系统中每隔一个P波便发生一次下传阻滞：一个P波下传，下一个P波受阻。由于从未出现两个连续下传的PR间期，因此无法仅凭PR间期表现将其归为莫氏I型或II型。属于高度房室传导阻滞，需仔细评估QRS波群时限（窄QRS波群多为房室结水平；宽QRS波群多为结下水平）。

没有任何心房P波能够下传至心室：心房与心室完全独立跳动（完全性房室分离）。窦性P波以其固有频率出现于记录中，伴不断变化的PR间期。预后取决于逸搏起搏点部位：交界区逸搏心律产生40-60 bpm的窄QRS波群；室性逸搏心律产生20-40 bpm的宽QRS波群且不稳定。

房室传导完全中断，阻滞位于希氏束以下水平（双侧束支或全部三个分支）。伴有低位、宽大畸形且不稳定的室性逸搏起搏心律，频率为20-40 bpm。血流动力学严重受损，伴晕厥、心力衰竭及即刻心脏停搏风险。

右心室无法通过右束支接收激动冲动，激动经心室间隔由左心室心肌细胞缓慢传导至右心室导致延迟激动。QRS时限 ≥ 120 ms，V1-V2导联呈典型的rSR'（“兔耳征”）波型，I、aVL和V6导联呈宽大粗钝的S波。右胸导联伴继发性复极改变。

左束支主干完全阻滞。心室激动发生剧烈改变：室间隔从右向左除极，左心室激动显著延迟且缓慢。QRS波群增宽（≥ 120 ms），I、aVL、V5-V6导联呈宽大粗钝或有切迹的R波，V1-V2导联呈深宽QS或rS波。侧壁导联正常的室间隔q波消失。

左束支细长的前分支发生阻滞。左心室激动首先通过后分支（向下方和右侧）除极，随后向前上方及左侧除极。导致显著电轴左偏（-45° 至 -90° 之间），I和aVL导联呈qR型，II、III和aVF导联呈rS型，QRS时限正常或轻度延长（< 120 ms）。

左束支粗大的后分支发生传导阻滞。左心室激动首先向前上方除极，随后向后下方及右侧除极。导致显著电轴右偏（+90° 至 +180° 之间），I和aVL导联呈rS型，II、III和aVF导联呈qR型，QRS时限 < 120 ms。必须排除引起电轴右偏的其他原因（右心室肥厚、急性肺栓塞）。

三个主要心室传导分支中的两支同时发生阻滞：完全性右束支传导阻滞（RBBB）合并左前分支传导阻滞（LAFB）。心电图在V1导联表现为典型RBBB图形（rSR'），并伴显著电轴左偏（-45° 至 -90°）。此时仅有左后分支维持激动传导。

右束支阻滞合并左后分支传导阻滞。心电图表现为V1导联典型的RBBB图形（rSR'）伴显著电轴右偏（+90°至+180°），且无右心室肥厚或肺部疾病。心室仅通过左前分支传导。

累及全部三个传导分支的病变：双分支传导阻滞（通常为RBBB + LAFB或LPFB）合并一度房室传导阻滞（PR间期延长，反映残留分支或房室结内的传导延迟）。进展为完全性希氏束下阻滞的风险极高。

心脏完全丧失电活动与机械活动（心电图呈平线）。属于不可除颤心律。在确认心室停搏前，必须检查导联连接、增益设置并在至少两个正交导联中进行确认，以排除细颤。

患者心电图上存在有组织的电活动（窦性、心动过缓、束支传导阻滞或其他心律），但触诊无动脉搏动且无有效心输出量。由可逆性的严重机械性或代谢性衰竭引起（低血容量、缺氧、张力性气胸、心包填塞、肺栓塞、酸中毒）。

分叉前的左冠状动脉主干受累。危及整个左心室（LAD + LCx）。心源性休克与极高猝死风险。aVR导联ST段抬高 >= V1导联，伴广泛多导联ST段显著压低（I、II、aVL、V4-V6）。

第1间隔支（S1）和第1对角支（D1）发出前闭塞。大面积前间隔心肌梗死，合并双分支阻滞（RBBB + LAFB）及休克的高危风险。ST段在V1-V4、I、aVL和aVR导联抬高，III > II导联伴显著对应性压低。

S1远端但在D1近端的闭塞。累及前壁和高侧壁，但上基底室间隔得以保留。ST段在V1-V4、I、aVL导联抬高，下壁导联（II、III、aVF）伴对应性压低。

D1远端的LAD中段闭塞。前尖部心肌梗死局限于前壁中段及心尖部。V2-V4导联ST段显著抬高，下壁导联伴轻微对应性改变。

前降支远端闭塞。仅累及左心室心尖顶帽部。V3-V6导联呈中度ST段抬高，下壁导联无对应性压低。

III型LAD解剖（长/包绕型）：绕过心尖并供应后室间沟的下部。引起前壁（V3-V5）与下壁（II、III、aVF，且II > III）同时发生ST段抬高，伴特征性的aVL导联对应性压低。

第一对角支的选择性闭塞。仅累及高前侧壁。I和aVL导联ST段抬高，III和aVF导联（有时包括II导联）伴镜向压低。胸前导联正常或V2导联轻度受累。

第二对角支闭塞。供应中侧壁及前侧壁下部。aVL、V5和V6导联ST段抬高。

第一钝缘支闭塞。供应左心室游离侧壁的中部及上部。

第二钝缘支闭塞。供应后侧壁下部及侧壁心尖部。

锐缘动脉闭塞。心肌梗死局限于右心室游离壁而不累及左心室。V1、V3R及V4R导联ST段抬高，下壁导联正常。

左室后侧支单纯闭塞。累及下侧壁基底段及后壁。

OM1发出前的回旋支近端闭塞。在右优势型中引起后侧壁心肌梗死（I、aVL、V5-V6、V7-V9），伴V1-V3导联前壁镜向改变。在左优势型中还额外累及整个下壁（II、III、aVF，且II >= III）。

左房室沟内的回旋支远端闭塞。累及后侧壁及后基底壁。

右心室支和锐缘支发出前的右冠状动脉近端闭塞。左心室下壁心肌梗死（III > II、aVF）合并右心室受累（V1、V3R、V4R），伴I和aVL导联对应性压低。低血压及AV阻滞风险极高。

右心室支远端但位于房室结区十字部之前的右冠状动脉中段闭塞。单纯左心室膈面心肌梗死，无右心室受累。III > II导联及aVF导联ST段抬高，I和aVL导联伴镜向压低。

超过锐缘支但在房室结区十字部之前的RCA远端闭塞。经由PDA和PLB分支同时累及膈面壁及后基底段。

后室间沟内后降支闭塞。下间隔及后壁心肌梗死。右优势型中发自RCA；左优势型中发自LCx远端。V7-V9和下壁导联明显抬高，V1-V3导联伴前壁镜向改变。

典型的透壁性心外膜损伤模式，表现为ST段呈弓背向上抬高，并在相反导联伴对应性改变。

胸前导联（V1-V6）J点压低1至3 mm，紧接着向上斜升移行至高大、尖锐、对称的超急性T波，同时aVR导联ST段抬高（0.5至1 mm）。提示LAD近端严重次全闭塞。

V2-V3导联出现双向T波（+/-，起始正向，终末负向），ST段位于等电位线或仅微度抬高（< 1 mm）。代表再灌注或缺血后时期LAD近端的严重临界狭窄（>90%）。需要紧急冠状动脉造影以防止即将发生的大面积前壁心肌梗死。

V2-V4导联出现对称且尖锐的深倒置T波（<= -0.4 mV），ST段位于等电位线。占Wellens综合征病例的75%，多在无胸痛间期因LAD近端严重临界狭窄所致。

伴有严重多支血管病变或合并LAD病变患者的急性下壁心肌梗死。心电图特征：1) ST段孤立性抬高局限于III导联（II或aVF导联无抬高）；2) V4-V6导联ST段压低伴T波直立；3) aVR导联ST段抬高；4) V1导联ST段高于V2导联（V1 > V2）。

QRS波群、ST段与T波发生巨大单相性融合，形成单一三角形偏转（“鲨鱼鳍样”）。提示大面积超急性期透壁性心肌缺血，伴有极高的心室颤动和心源性休克风险。

在合并LBBB时用于诊断透壁性心肌梗死的改良Sgarbossa-Smith标准：1) 在QRS波群主波向上的导联（I、aVL、V5、V6）ST段同向抬高 >= 1 mm；2) 在V1-V3导联ST段同向压低 >= 1 mm；3) 在QRS波群主波向下的导联（V1-V3）ST/S比值 >= 0.25出现过度异向性。

右心室起搏心律（呈类LBBB形态并伴有起搏钉）下急性透壁性心肌梗死的评估：ST段同向抬高 >= 1 mm或过度异向性ST/S比值 >= 0.25。