Atlas d’électrocardiographie clinique

Rythme physiologique issu du nœud sinusal (Keith-Flack). Chaque onde P est suivie d'un QRS régulier avec un intervalle PR normal (120-200 ms) et une fréquence cardiaque au repos comprise entre 60 et 100 bpm.

Rythme sinusal physiologique ou pathologique à une fréquence inférieure à 60 bpm. Fréquent chez les sportifs entraînés ou sous traitement bradycardisant (bêtabloquants), mais peut révéler une dysfonction sinusale.

Accélération physiologique ou réactionnelle du rythme sinusal au-delà de 100 bpm en réponse au stress, à l'effort, à la fièvre, à l'hypovolémie ou à une stimulation adrénergique. Dépolarisation auriculaire normale.

Variation cyclique physiologique de la fréquence sinusale synchronisée avec les phases de la respiration : accélération à l'inspiration et ralentissement à l'expiration par modulation vagale. Fréquente chez les sujets jeunes et sains.

Trouble de la conduction entre le nœud sinusal et le myocarde auriculaire. Type I : raccourcissement progressif des intervalles PP jusqu'à l'absence d'onde P. Type II : pause égale à un multiple exact de l'intervalle PP de base.

Absence transitoire de dépolarisation du nœud sinusal entraînant une pause non multiple de l'intervalle PP de base, interrompue par un rythme d'échappement jonctionnel ou ventriculaire de sauvetage.

Dysfonction intrinsèque du nœud sinusal associant des épisodes de bradycardie sévère ou de pauses sinusales à des accès de tachyarythmie supraventriculaire (souvent fibrillation ou flutter auriculaire).

Dépolarisations prématurées nées d'un foyer ectopique auriculaire en dehors du nœud sinusal. L'onde P' a une morphologie différente de l'onde P sinusale et est suivie d'un repos compensateur le plus souvent incomplet.

Tachycardie supraventriculaire régulière issue d'un foyer auriculaire ectopique automatique ou par micro-réentrée (150-250 bpm). Les ondes P' sont séparées par une ligne isoélectrique visible.

Rythme auriculaire rapide et irrégulier caractérisé par au moins trois morphologies distinctes d'ondes P avec des intervalles PR et RR variables. Typiquement observée lors d'insuffisance respiratoire aiguë ou de BPCO décompensée.

Macro-réentrée auriculaire droite dépendante de l'isthme cavo-tricuspide tournant en sens anti-horaire. Fréquence auriculaire autour de 300 bpm avec conduction AV souvent 2:1 (fréquence ventriculaire ~150 bpm) produisant un aspect en 'dents de scie'.

Macro-réentrée auriculaire indépendante de l'isthme cavo-tricuspide ou circulant en sens horaire (ondes F positives en inférieur). Souvent associé à une cicatrice auriculaire post-ablation ou chirurgie cardiaque.

Arythmie supraventriculaire la plus fréquente, caractérisée par une activation auriculaire chaotique et désorganisée (350-600/min), la disparition de la contraction mécanique auriculaire et une réponse ventriculaire irrégulièrement irrégulière.

Migration du foyer pacemaker entre le nœud sinusal, différents sites auriculaires et le nœud AV. Se traduit par au moins trois morphologies d'ondes P à une fréquence normale ou lente (< 100 bpm) avec PR variable.

Rythme d'échappement passif issu de la jonction auriculoventriculaire à une fréquence intrinsèque de 40-60 bpm en réponse à une défaillance sinusale ou un bloc AV de haut degré. QRS fins avec onde P absente ou rétrograde.

Rythme issu de la jonction AV avec un automatisme anormalement accru (60-100 bpm). Peut survenir lors d'un infarctus inférieur, d'une intoxication digitalique, d'une myocardite ou après chirurgie cardiaque.

Tachycardie jonctionnelle paroxystique la plus fréquente, reposant sur une double voie nodale (voie lente antérograde et voie rapide rétrograde). Déclenchée par une extrasystole, fréquence 150-220 bpm avec QRS fins et pseudo-r' en V1.

Macro-réentrée empruntant le système de conduction normal en sens antérograde (QRS fins) et une voie accessoire (faisceau de Kent) en sens rétrograde. Fréquence 160-240 bpm avec onde P rétrograde inscrite dans le segment ST.

Pré-excitation ventriculaire congénitale par conduction antérograde précoce via une voie accessoire atrioventriculaire (faisceau de Kent) court-circuitant le nœud AV. Associe intervalle PR court (< 120 ms), onde delta et élargissement du QRS.

Tachycardie par réentrée rare où l'activation descend par la voie accessoire et remonte par le système de conduction normal ou une seconde voie accessoire. Produit une tachycardie régulière à QRS très larges et pré-excités.

Urgence médicale majeure : la FA se transmet aux ventricules par une voie accessoire sans le frein physiologique du nœud AV. Entraîne une réponse ventriculaire extrêmement rapide et polymorphe (> 200-250 bpm) avec haut risque de dégénérescence en FV.

Dépolarisation ventriculaire prématurée naissant sous la bifurcation du faisceau de His. Se traduit par un complexe QRS large (> 120 ms) et déformé sans onde P préalable, avec anomalie secondaire de la repolarisation et repos compensateur complet.

Succession de complexes ventriculaires larges de morphologie identique à une fréquence > 100 bpm (généralement 140-200 bpm). Repose le plus souvent sur une réentrée autour d'une cicatrice d'infarctus. Risque vital d'arrêt circulatoire.

Tachycardie ventriculaire rapide à QRS changeant continuellement de morphologie battement par battement. Survient préférentiellement dans un contexte d'ischémie myocardique aiguë sévère ou d'anomalie des canaux ioniques.

Forme spécifique de TV polymorphe survenant dans un contexte d'allongement de l'intervalle QT (congénital ou médicamenteux/métabolique). Les pointes des QRS semblent onduler et s'enrouler autour de la ligne isoélectrique.

Urgence vitale absolue correspondant à un arrêt circulatoire complet : activité électrique ventriculaire totalement chaotique et fragmentée sans contraction hémodynamique efficace. Nécessite une défibrillation électrique immédiate.

Rythme ventriculaire automatique à QRS large, à une fréquence comprise entre 50 et 110 bpm (rythme d'échappement accéléré). Typiquement observé lors de la reperfusion coronaire post-angioplastie d'un infarctus aigu ('rythme de reperfusion').

Rythme d'échappement ventriculaire ultime sous-hisien à fréquence très lente (20-40 bpm) avec QRS très élargis et instabilité hémodynamique sévère en cas de défaillance des étages sus-jacents.

Ralentissement homogène de la conduction auriculoventriculaire : chaque onde P est suivie d'un QRS mais avec un intervalle PR allongé de façon fixe (> 200 ms). Siège le plus souvent au niveau du nœud AV.

Allongement progressif de l'intervalle PR de battement en battement jusqu'au blocage complet d'une onde P non conduite, suivi d'un repos ventriculaire. Siège nodal bénin dans la majorité des cas.

Blocage inopiné d'une onde P sans allongement préalable de l'intervalle PR (PR fixe pour les battements conduits). Siège presque toujours sous-nodal (infranodal / hisien) avec haut risque de progression vers le BAV complet.

Conduction auriculoventriculaire où une onde P sur deux est bloquée. Ne peut être classé en Mobitz I ou II sur le tracé de surface standard ; son pronostic dépend du niveau nodal ou infranodal du bloc.

Interruption totale de la transmission des influx entre oreillettes et ventricules. Oreillettes et ventricules battent de façon complètement indépendante (dissociation AV). Un rythme d'échappement jonctionnel ou ventriculaire assure la survie.

BAV complet siégeant sous le faisceau de His (au niveau des branches). Le rythme d'échappement est ventriculaire bas, très lent (< 40 bpm), instable et à QRS très larges, imposant la pose urgente d'un stimulateur cardiaque définitif.

Interruption complète de la conduction dans la branche droite du faisceau de His. Le ventricule droit se dépolarise tardivement par conduction trans-septale. QRS >= 120 ms avec aspect rsR' en V1-V2 et onde S traînante en DI et V6.

Interruption complète de la conduction dans le tronc de la branche gauche. Altération majeure de la séquence de dépolarisation ventriculaire (de droite à gauche) : QRS >= 120 ms, aspect QS ou rS profond en V1-V2, onde R large et crochetée sans q septale en DI, aVL, V5-V6.

Bloc de conduction du fascicule antérieur de la branche gauche. Déviation axiale gauche marquée (-45° à -90°) avec aspect qR en DI-aVL et rS en DII-DIII-aVF, durée du QRS subnormale (< 120 ms).

Bloc de conduction rare du fascicule postérieur de la branche gauche. Déviation axiale droite marquée (+90° à +180°) avec aspect rS en DI-aVL et qR en DII-DIII-aVF après exclusion d'un cœur pulmonaire ou d'une hypertrophie VD.

Association d'un bloc de branche droit complet et d'un hémibloc antérieur gauche (ou postérieur). Deux des trois voies fasciculaires de conduction intraventriculaire sont interrompues, augmentant le risque d'évolution vers un BAV complet.

Association d'un bloc de branche droit complet et d'un hémibloc postérieur gauche. Forme plus rare et plus instable traduisant une atteinte diffuse et sévère du système de conduction hisio-purkinjien.

Atteinte des trois voies de conduction intraventriculaire, associant un bloc bifasciculaire (BBD + HBAG ou HBPG) à un allongement de la conduction dans le fascicule restant (BAV du 1er degré ou BAV du 2e degré intermittent).

Absence complète de toute activité électrique et mécanique ventriculaire (ligne isoélectrique plate). Forme d'arrêt cardiaque au pronostic très sombre nécessitant réanimation cardiopulmonaire immédiate et adrénaline.

Persistance d'une activité électrique organisée sur l'électrocardiogramme sans efficacité mécanique hémodynamique décelable (absence de pouls palpable). Implique la recherche et le traitement immédiat des causes réversibles (4H et 4T).

Occlusion aiguë du tronc commun coronaire gauche menaçant l'ensemble du ventricule gauche et du septum interventriculaire. Forme la plus gravissime d'infarctus avec risque extrême de choc cardiogénique, d'arythmies ventriculaires malignes et de décès.

Occlusion de l'artère interventriculaire antérieure en amont de la première branche septale (S1) et de la première branche diagonale (D1). Provoque un infarctus antéro-septo-apical et latéral haut étendu avec bloc de branche droit fréquent.

Occlusion de l'IVA proximale en aval de S1 mais en amont de D1. Préserve la branche septale proximale mais compromet la totalité de la paroi antérieure, de l'apex et de la paroi latérale haute.

Occlusion de l'IVA moyenne en aval de la première diagonale. Touche le tiers moyen du septum et la région apicale, épargnant la paroi latérale haute.

Occlusion de l'IVA distale en aval de la deuxième diagonale. Ischémie limitée à la pointe du cœur (apex) et aux segments apicaux.

Occlusion d'une IVA longue qui contourne l'apex pour vasculariser la partie distale de la paroi inférieure (artère enveloppante / wraparound). Se traduit par un sus-décalage simultané dans les dérivations antéro-apicales (V3-V5) et inférieures (DII, DIII, aVF).

Occlusion sélective de la première branche diagonale de l'IVA. Ischémie localisée de la paroi antéro-latérale haute et moyenne sans atteinte septale.

Occlusion sélective de la deuxième branche diagonale. Nécrose restreinte de la région antéro-latérale moyenne.

Occlusion isolée de la première branche marginale obtuse de la circonflexe. Ischémie localisée de la paroi latérale libre du ventricule gauche.

Occlusion isolée de la deuxième branche marginale obtuse. Touche la portion basse de la paroi latérale et postéro-latérale.

Occlusion sélective de la branche marginale aiguë (artère du bord droit). Ischémie aiguë de la paroi libre du ventricule droit avec myocarde ventriculaire gauche préservé.

Occlusion isolée de la branche postéro-latérale de la coronaire droite. Ischémie élective des segments inféro-basaux et postérieurs du VG.

Occlusion de l'artère circonflexe proximale avant le départ des branches marginales obtuses. Ischémie étendue des parois latérale, postéro-latérale et basale.

Occlusion de la circonflexe distale après l'émergence des branches marginales. Ischémie circonscrite à la paroi postérieure et inféro-basale.

Occlusion de l'artère coronaire droite proximale en amont des branches marginales droites. Associe un infarctus de la paroi inférieure du VG et une ischémie aiguë du ventricule droit (extension au VD).

Occlusion de la coronaire droite moyenne en aval des branches du ventricule droit. Infarctus inférieur pur sans défaillance ventriculaire droite.

Occlusion de la coronaire droite distale juste avant la croix du cœur (crux cordis). Touche la paroi inférieure distale et le septum postérieur basal.

Occlusion proximale de l'artère interventriculaire postérieure (descendante postérieure). Ischémie prédominante du tiers inférieur du septum interventriculaire et de la paroi inféro-basale.

Pattern classique de lésion sous-épicardique transmurale avec sus-décalage du segment ST convexe vers le haut et images en miroir (sous-décalage réciproque) dans les dérivations opposées.

Sous-décalage du point J de 1 à 3 mm avec pente ascendante se poursuivant en ondes T hyperaiguës amples, pointues et symétriques dans les dérivations précordiales (V1-V6), associé à un sus-décalage du ST en aVR (0,5 à 1 mm). Témoigne d'une occlusion subtotale critique de l'IVA proximale.

Ondes T biphasiques (+/- avec phase positive initiale et négative terminale) en V2-V3 avec segment ST isoélectrique ou discrètement surélevé (< 1 mm). Représente une sténose critique (> 90 %) de l'IVA proximale en période de reperfusion ou post-ischémique. Nécessite une coronarographie urgente pour prévenir un infarctus antérieur étendu imminent.

Ondes T négatives profondes (<= -0,4 mV), symétriques et pointues en V2-V4 avec segment ST isoélectrique. Représente 75 % des cas de syndrome de Wellens par sténose critique de l'IVA proximale en phase indolore.

Infarctus aigu de la paroi inférieure chez des patients présentant une atteinte multitronculaire sévère ou une lésion concomitante de l'IVA. Critères ECG : 1) Sus-décalage du segment ST isolé en DIII (sans sus-décalage en DII ni en aVF) ; 2) Sous-décalage du ST en V4-V6 avec onde T positive ; 3) Sus-décalage du ST en aVR ; 4) Sus-décalage du ST en V1 supérieur à V2 (V1 > V2).

Fusion monophasique géante du complexe QRS, du segment ST et de l'onde T en une seule déflexion triangulaire ('en aileron de requin'). Témoigne d'une ischémie transmurale hyperaiguë massive avec risque extrême de fibrillation ventriculaire et de choc cardiogénique.

Critères modifiés de Sgarbossa-Smith pour diagnostiquer un infarctus transmural en présence d'un BBG : 1) Sus-décalage concordant du ST >= 1 mm dans les dérivations à QRS positif (I, aVL, V5, V6) ; 2) Sous-décalage concordant du ST >= 1 mm en V1-V3 ; 3) Discordance excessive avec rapport ST/S >= 0,25 dans les dérivations à QRS négatif (V1-V3).

Évaluation de l'infarctus transmural aigu sur rythme électro-entraîné ventriculaire droit (morphologie type BBG avec spike préalable) : Sus-décalage concordant du ST >= 1 mm ou discordance excessive avec rapport ST/S >= 0,25.