Atlas de Eletrocardiografia Clínica

Ritmo cardíaco normal gerado no nó sinoatrial (Keith-Flack), com condução descendente íntegra: feixe de Bachmann para o átrio esquerdo, tratos internodais, atraso nodal AV, sistema His-Purkinje e ativação ventricular sincronizada.

Ritmo sinusal normal com frequência cardíaca abaixo de 60 bpm. Fisiológico em atletas bem treinados ou durante o sono profundo; patológico na síndrome do nó sinusal doente, isquemia inferior, hipotermia, hipotireoidismo ou sob fármacos cronotrópicos negativos (betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos).

Ritmo sinusal com frequência cardíaca acima de 100 bpm. Resposta fisiológica típica ao esforço físico, febre, hipovolemia, anemia, hipertireoidismo, dor, ansiedade ou estímulo adrenérgico. Morfologia normal da onda P, embora em frequências muito elevadas possa se fundir com a onda T precedente.

Variação fisiológica da frequência cardíaca associada ao ciclo respiratório: acelera durante a inspiração (inibição vagal) e desacelera durante a expiração (aumento do tônus vagal). Totalmente benigna, frequente em indivíduos jovens e saudáveis. A morfologia da onda P e o intervalo PR permanecem idênticos em todos os ciclos.

Falha intermitente na condução do impulso do nó SA para o miocárdio atrial. No tipo Mobitz I, o intervalo PP se encurta progressivamente até que um ciclo P-QRS seja bloqueado. No tipo Mobitz II, um ciclo P-QRS completo é bloqueado sem variação prévia do intervalo PP: a pausa equivale a um múltiplo exato (tipicamente 2x) do ciclo sinusal basal.

Cessação transitória do automatismo no nó sinoatrial. A ausência de impulso sinusal gera uma pausa que NÃO é múltiplo do ciclo basal. Após a pausa, um marca-passo inferior assume o comando: habitualmente a junção AV (ritmo de escape a 40-50 bpm com QRS estreito e ondas P ausentes ou retrógradas).

Disfunção estrutural do nó sinusal que combina episódios de bradicardia sinusal profunda, pausas ou parada sinusal e paroxismos de taquiarritmias atriais (frequentemente fibrilação ou flutter atrial). Frequentemente acompanhada de incompetência cronotrópica e pausas sintomáticas ao término da taquicardia.

Batimento ectópico originado em foco atrial fora do nó SA. Onda P precoce com morfologia distinta da onda P sinusal. Pode conduzir aos ventrículos com PR normal, conduzir com aberrância (morfologia de bloqueio de ramo) ou bloquear no nó AV se chegar durante seu período refratário. Seguido por pausa compensatória incompleta.

Taquicardia originada em um único foco atrial ectópico por automatismo anormal, atividade deflagrada ou microrreentrada. Ondas P' regulares com morfologia diferente da onda P sinusal e idênticas entre si. A frequência ventricular depende da condução AV (1:1 em frequências moderadas, 2:1 ou Wenckebach em frequências elevadas).

Taquicardia supraventricular caracterizada por ≥ 3 morfologias distintas de onda P na mesma derivação, com intervalos PP, PR e RR irregulares. Típica em pacientes idosos com exacerbação de pneumopatia aguda (DPOC), hipóxia, hipercapnia ou intoxicação por teofilina.

Circuito de macrorreentrada ao redor do anel tricúspide, dependente do istmo cavotricuspídeo (ICT). A ativação anti-horária gera ondas F negativas em dente de serra nas derivações inferiores (II, III, aVF) e ondas F positivas em V1. Frequência atrial de ~300 bpm, tipicamente com bloqueio AV 2:1 resultando em frequência ventricular de ~150 bpm.

Macrorreentrada atrial que pode ser horária através do istmo cavotricuspídeo (ondas F positivas em II, III, aVF) ou independente do istmo, circulando ao redor de cicatrizes cirúrgicas, incisões de atriotomia ou estruturas atriais esquerdas (perimitral, perivenas pulmonares). Linha de base ondulada contínua com condução AV variável.

Desorganização completa da atividade elétrica atrial com múltiplas ondas caóticas, frequentemente iniciadas por focos deflagradores nas veias pulmonares. Perda total da contração atrial efetiva. Ausência de ondas P; presença de ondas 'f' irregulares e resposta ventricular completamente irregular (ritmo 'irregularmente irregular').

Deslocamento gradual do marca-passo dominante entre o nó SA, diferentes focos atriais e a junção AV. Apresenta ≥ 3 morfologias de onda P em frequência normal ou baixa (< 100 bpm), com intervalos PR variáveis. Tipicamente benigno e relacionado ao tônus vagal aumentado.

Marca-passo fisiológico de proteção originado na junção AV quando o nó sinusal falha ou está bloqueado. Ritmo regular a 40-50 bpm com complexos QRS estreitos (salvo bloqueio de ramo prévio). Ondas P ausentes (inscritas no QRS) ou retrógradas (negativas em II, III, aVF, antes ou após o QRS).

Marca-passo juncional que dispara a 60-100 bpm devido ao aumento do automatismo ou atividade deflagrada. Causas comuns incluem intoxicação digitálica, pós-operatório de cirurgia cardíaca, infarto agudo do miocárdio (inferior) ou miocardite grave. QRS estreito com ondas P retrógradas ausentes, precedentes ou posteriores.

A taquicardia paroxística supraventricular mais comum em adultos com coração estruturalmente normal. Um circuito funcional dentro do nó AV utiliza uma via lenta anterógrada e uma via rápida retrógrada. As ondas P retrógradas ficam inscritas dentro do complexo QRS ou imediatamente após este, simulando uma pseudo-onda r' em V1 ou pseudo-S nas derivações inferiores.

Taquicardia supraventricular paroxística em pacientes com via acessória (feixe de Kent). O circuito conduz anterogradamente através do sistema normal nó AV/His-Purkinje (QRS estreito) e retrogradamente através da via acessória. Ondas P retrógradas surgem no segmento ST ou início da onda T com RP < PR (TSV de RP curto).

Presença congênita de via acessória muscular anômala (feixe de Kent) conectando o átrio ao ventrículo, contornando o atraso do nó AV. O impulso se propaga mais rapidamente pela via, pré-excitando o miocárdio ventricular: intervalo PR curto (< 120 ms), empastamento inicial do QRS (onda delta) e QRS alargado com alterações secundárias da repolarização.

Forma menos comum de TRAV em WPW (< 10%). O circuito de reentrada conduz anterogradamente pela via acessória (produzindo pré-excitação máxima e QRS muito largo e bizarro) e retrogradamente pelo nó AV ou por uma segunda via acessória. Pode ser difícil de distinguir no ECG de uma taquicardia ventricular.

Emergência médica extremamente perigosa: impulsos caóticos da fibrilação atrial conduzem anterogradamente por uma via acessória que não possui as propriedades de condução decremental do nó AV. Produz taquicardia de complexo QRS largo irregularmente irregular com frequências ventriculares extremamente elevadas (> 200-300 bpm), com risco iminente de degenerar em fibrilação ventricular. Bloqueadores do nó AV (adenosina, betabloqueadores, verapamil, digoxina) são estritamente contraindicados.

Impulso ectópico prematuro originado no miocárdio ventricular. O complexo QRS é largo (≥ 120 ms) e bizarramente deformado, com a onda T e o segmento ST direcionados em sentido oposto à deflexão principal do QRS. Sem onda P precedente; seguido por pausa compensatória completa.

≥ 3 complexos ventriculares consecutivos com frequência cardíaca > 100 bpm e morfologia uniforme do QRS. Habitualmente causada por reentrada ao redor de cicatriz miocárdica (pós-infarto). Os critérios diagnósticos clássicos incluem dissociação AV (ondas P independentes, batimentos de fusão e batimentos de captura) e desvio extremo do eixo.

Taquicardia ventricular com variação da morfologia e do eixo do QRS batimento a batimento. Comumente deflagrada por isquemia miocárdica aguda (oclusão coronária), distúrbios eletrolíticos graves ou descarga catecolaminérgica. Deteriora rapidamente para fibrilação ventricular e colapso hemodinâmico.

Forma específica de taquicardia ventricular polimórfica que ocorre no contexto de intervalo QT basal prolongado (congênito ou induzido por fármacos). Os complexos QRS parecem torcer sua polaridade e amplitude ao redor da linha de base isoelétrica de modo ondulante. Frequentemente deflagrada por extrassístole ventricular com fenômeno R sobre T após uma pausa (sequência 'curto-longo-curto').

Atividade elétrica caótica e desordenada do miocárdio ventricular que resulta em débito cardíaco nulo, perda imediata da consciência e parada cardíaca. O ECG apresenta ondulações irregulares e amorfas, sem ondas P, complexos QRS ou ondas T identificáveis. Requer desfibrilação elétrica imediata.

Ritmo ventricular a 50-100 bpm (mais rápido que o escape ventricular e mais lento que a taquicardia ventricular). Mais comumente observado como sinal benigno de reperfusão miocárdica bem-sucedida após ICP primária ou trombólise no IAMCSST. Geralmente bem tolerado, autolimitado e não requer terapia antiarrítmica supressiva.

Marca-passo ventricular de último recurso acionado quando marca-passos superiores (sinusal, atrial, juncional) falham ou bloqueio AV infra-hissiano completo impede sua condução. QRS largo (≥ 120 ms) a uma frequência lenta e instável de 20-40 bpm. Débito cardíaco ineficaz, comprometimento hemodinâmico profundo e alto risco de progressão para assistolia.

Atraso na condução do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos, geralmente no nó AV. Cada onda P conduz para os ventrículos (condução 1:1), mas o intervalo PR é anormalmente prolongado (> 200 ms) e constante em todos os ciclos. A morfologia do QRS é tipicamente normal.

Prolongamento progressivo do intervalo PR em batimentos sucessivos até que uma onda P não consiga conduzir (onda P bloqueada). A pausa subsequente é mais curta que dois ciclos normais, e o ciclo então se reinicia. Quase sempre localizado dentro do nó AV; habitualmente benigno e reversível (hipertonia vagal, IAM inferior, fármacos).

Falha súbita da condução AV com bloqueio intermitente de onda P SEM prolongamento prévio do intervalo PR. O bloqueio localiza-se no feixe de His ou nos ramos (infranodal). Elevado risco de progressão para bloqueio infra-hissiano completo e síncope de Stokes-Adams; indicação formal de implante de marca-passo definitivo.

Uma em cada duas ondas P é bloqueada no sistema de condução AV: uma P conduz, a seguinte é bloqueada. Como nunca são observados dois intervalos PR conduzidos consecutivos, não pode ser categorizado como Mobitz I ou II apenas pelo comportamento do PR. Bloqueio AV de alto grau que requer avaliação criteriosa da largura do QRS (estreito = provável sede nodal; largo = provável sede infranodal).

Nenhuma onda P atinge os ventrículos: átrios e ventrículos batem de forma completamente independente (dissociação AV completa). As ondas P sinusais desfilam pelo traçado com intervalos PR continuamente variáveis. O prognóstico depende do ritmo de escape: o escape juncional produz QRS estreito a 40-60 bpm; o escape ventricular produz QRS largo a 20-40 bpm e é instável.

Interrupção total da condução AV localizada abaixo do feixe de His (em ambos os ramos ou nos três fascículos). Acompanhada por marca-passo de escape ventricular baixo, largo e instável a 20-40 bpm. Grave comprometimento hemodinâmico com síncope, insuficiência cardíaca e risco iminente de assistolia.

O ventrículo direito não recebe o impulso pelo ramo direito e ativa-se tardiamente, célula a célula através do septo a partir do ventrículo esquerdo. Duração do QRS ≥ 120 ms com padrão típico rSR' ('orelhas de coelho') em V1-V2 e onda S larga e empastada em I, aVL e V6. Alterações secundárias da repolarização nas derivações precordiais direitas.

Bloqueio completo no tronco principal do ramo esquerdo. A ativação ventricular é drasticamente alterada: o septo ativa-se da direita para a esquerda, e o ventrículo esquerdo ativa-se tardia e lentamente. QRS largo (≥ 120 ms), ondas R alargadas, entalhadas ou empastadas em I, aVL, V5-V6, e QS ou rS profundo em V1-V2. As ondas q septais normais nas derivações laterais desaparecem.

Bloqueio no fascículo anterior delgado do ramo esquerdo. A ativação do ventrículo esquerdo ocorre primeiro pelo fascículo posterior (inferior e para a direita) e depois anterior e para a esquerda. Resulta em desvio acentuado do eixo para a esquerda (entre -45° e -90°), complexos qR em I e aVL e complexos rS em II, III e aVF com QRS normal ou discretamente alargado (< 120 ms).

Bloqueio no fascículo posterior largo do ramo esquerdo. A ativação ventricular ocorre primeiro anterossuperiormente e depois posteroinferior e para a direita. Resulta em desvio acentuado do eixo para a direita (entre +90° e +180°), complexos rS em I e aVL e complexos qR em II, III e aVF com QRS < 120 ms. Outras causas de desvio do eixo para a direita (hipertrofia do VD, TEP agudo) devem ser excluídas.

Bloqueio concomitante de dois dos três fascículos principais do sistema de condução ventricular: bloqueio completo de ramo direito (BRD) associado a bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDASE). O ECG mostra padrão típico de BRD em V1 (rSR') combinado com desvio acentuado do eixo para a esquerda (-45° a -90°). Apenas o fascículo posterior esquerdo permanece funcionante.

Bloqueio de ramo direito associado a bloqueio divisional posteroinferior esquerdo. O ECG mostra padrão típico de BRD em V1 (rSR') com desvio acentuado do eixo para a direita (+90° a +180°), na ausência de hipertrofia ventricular direita ou pneumopatia. Apenas o fascículo anterior esquerdo conduz.

Acometimento dos três fascículos: bloqueio bifascicular (tipicamente BRD + BDASE ou BDPIE) associado a bloqueio AV de primeiro grau (PR prolongado, refletindo retardo no fascículo restante ou no nó AV). Alto risco de progressão para bloqueio infra-hissiano total.

Ausência total de atividade elétrica e mecânica ventricular ('linha reta'). Sem débito cardíaco, sem pulso, sem pressão arterial: parada cardíaca clínica. Pode apresentar ondas P isoladas ocasionais ('parada ventricular'). Exige RCP imediata e epinefrina; a desfibrilação elétrica é ineficaz e contraindicada.

Presença de atividade elétrica organizada no ECG (sinusal, bradicardia, bloqueio de ramo ou outros ritmos) em paciente sem pulso arterial palpável e sem débito cardíaco eficaz. Causada por colapso mecânico ou metabólico profundo reversível (hipovolemia, hipóxia, pneumotórax hipertensivo, tamponamento, embolia pulmonar, acidose).

Acometimento do tronco da artéria coronária esquerda antes da bifurcação. Compromete a quase totalidade do ventrículo esquerdo (ADA + Cx). Choque cardiogênico e risco extremo. Supradesnivelamento de ST em aVR >= V1 com infradesnivelamento difuso e profundo em múltiplas derivações (I, II, aVL, V4-V6).

Oclusão prévia à origem do 1º septal (S1) e 1º diagonal (D1). Infarto anterosseptal maciço com alto risco de bloqueio bifascicular (BRD + BDASE) e choque. Supradesnivelamento do ST em V1-V4, I, aVL e aVR com infradesnivelamento recíproco acentuado em III > II.

Oclusão distal a S1, mas prévia a D1. Acomete a parede anterior e lateral alta com preservação do septo basal superior. Supradesnivelamento do ST em V1-V4, I, aVL com infradesnivelamento recíproco nas derivações inferiores (II, III, aVF).

Oclusão no terço médio da ADA distal a D1. Infarto anteroapical circunscrito à parede anterior média e ao ápice. Supradesnivelamento de ST proeminente em V2-V4 com alterações recíprocas discretas nas derivações inferiores.

Oclusão no terço distal da artéria descendente anterior. Acomete exclusivamente o ápice do ventrículo esquerdo. Supradesnivelamento moderado do ST em V3-V6 sem infradesnivelamento recíproco nas derivações inferiores.

Anatomia da ADA tipo III (longa / envolvente): ultrapassa o ápice e irriga o terço inferior do sulco interventricular posterior. Causa supradesnivelamento simultâneo do ST anterior (V3-V5) e inferior (II, III, aVF com II > III), com infradesnivelamento recíproco característico em aVL.

Oclusão isolada do primeiro ramo diagonal da ADA. Acomete a parede lateral alta e a porção anterolateral média. Supradesnivelamento do ST em I, aVL e ocasionalmente V2 com infradesnivelamento recíproco acentuado em III e aVF.

Oclusão da segunda diagonal. Irriga a parede lateral média e anterolateral baixa. Supradesnivelamento em aVL, V5 e V6.

Oclusão do primeiro ramo obtuso marginal da circunflexa. Produz infarto lateral puro da parede livre do ventrículo esquerdo.

Oclusão do segundo ramo obtuso marginal. Irriga as paredes posterolateral baixa e apical lateral.

Oclusão da artéria marginal aguda. Infarto circunscrito à parede livre do ventrículo direito sem acometimento do VE. Supradesnivelamento do ST em V1, V3R e V4R com derivações inferiores normais.

Oclusão isolada do ramo posterolateral. Acomete segmentos inferolaterais basais e parede posterior.

Oclusão proximal da circunflexa antes de OM1. Na dominância direita produz infarto posterolateral (I, aVL, V5-V6, V7-V9) com alterações em espelho anteriores em V1-V3. Na dominância esquerda compromete adicionalmente toda a parede inferior (II, III, aVF com II >= III).

Oclusão distal da circunflexa no sulco atrioventricular esquerdo. Acomete as paredes posterolateral e basal posterior.

Oclusão proximal da artéria coronária direita prévia aos ramos ventriculares direitos e ramo marginal agudo. Infarto inferior do VE (III > II, aVF) com extensão para o VD (V1, V3R, V4R) e infradesnivelamento recíproco em I e aVL. Alto risco de hipotensão e bloqueio AV.

Oclusão no terço médio da artéria coronária direita distal aos ramos do VD, mas prévia à crux cordis. Infarto diafragmático isolado do VE sem acometimento do VD. Supradesnivelamento em III > II e aVF.

Oclusão no terço distal da RCA imediatamente antes da bifurcação em PDA e PLB. Acomete a parede inferior basal.

Oclusão da artéria descendente posterior no sulco interventricular posterior. Infarto inferosseptal e posterior. Na dominância direita origina-se da RCA; na dominância esquerda da LCx distal. Supradesnivelamento franco em V7-V9 e derivações inferiores, com imagem em espelho anterior em V1-V3.

Padrão clássico de lesão epicárdica transmural com supradesnivelamento convexo do segmento ST e alterações recíprocas em derivações opostas.

Infradesnivelamento do ponto J de 1 a 3 mm com continuação ascendente em ondas T hiperagudas altas, pontiagudas e simétricas nas derivações precordiais (V1-V6), associado a supradesnivelamento de ST em aVR (0.5 a 1 mm). Oclusão subtotal crítica da ADA proximal.

Ondas T bifásicas (+/- com fase positiva inicial e negativa terminal) em V2-V3 com ST isoelétrico ou minimamente supradesnivelado (< 1 mm). Representa estenose crítica (>90%) de ADA proximal em período de reperfusão ou pós-isquemia. Requer coronariografia urgente para prevenir infarto anterior extenso iminente.

Ondas T profundamente invertidas (<= -0.4 mV), simétricas e acuminadas em V2-V4 com ST isoelétrico. Corresponde a 75% dos casos de Wellens decorrentes de estenose crítica da ADA proximal em intervalos sem dor.

Infarto agudo da parede inferior em pacientes com doença multiarterial grave ou lesão concomitante da ADA. Características eletrocardiográficas: 1) Supradesnivelamento do ST isolado na derivação III (sem elevação em II ou aVF); 2) Infradesnivelamento do ST em V4-V6 com onda T positiva; 3) Supradesnivelamento do ST em aVR; 4) ST em V1 mais elevado que em V2 (V1 > V2).

Fusão monofásica gigante do complexo QRS, segmento ST e onda T em uma deflexão triangular única ('barbatana de tubarão' / 'shark-fin'). Indica isquemia transmural hiperaguda maciça com risco extremo de fibrilação ventricular e choque cardiogênico.

Critérios de Sgarbossa-Smith modificados para o diagnóstico de infarto transmural na presença de BRE: 1) Supradesnivelamento de ST concordante >= 1 mm em derivações com QRS positivo (I, aVL, V5, V6); 2) Infradesnivelamento de ST concordante >= 1 mm em V1-V3; 3) Discordância excessiva com razão ST/S >= 0.25 em derivações com QRS negativo (V1-V3).

Avaliação de infarto transmural agudo em ritmo de marca-passo ventricular direito (morfologia semelhante a BRE com espícula de estimulação prévia): Supradesnivelamento de ST concordante >= 1 mm ou discordância excessiva ST/S >= 0.25.