Explorez l'anatomie intracavitaire, l'hémodynamique et la corrélation clinique de 42 cardiopathies valvulaires, myocardiques et congénitales sur un cœur tridimensionnel interactif.
Le mode structurel du simulateur représente l'anatomie cardiaque dans une vue à cavités ouvertes avec l'altération structurelle visible en temps réel, intégrant son retentissement hémodynamique de pressions et de flux avec le tracé ECG à 12 dérivations. Le modèle synchronise en continu le cycle cardiaque avec l'auscultation des bruits et des souffles, le tracé du pouls veineux jugulaire et la courbe du pouls artériel périphérique. Chaque fiche technique détaille les critères diagnostiques et les limites du modèle, et comprend un lien direct pour ouvrir la pathologie dans le simulateur 3D.
Sténose valvulaire aortique dégénérative de la personne âgée caractérisée par une calcification fibro-athéromateuse progressive des trois cusps aortiques débutant à la base et s'étendant vers les bords libres sans fusion commissurale.
Sténose valvulaire aortique développée sur une valve aortique bicuspide congénitale due à une turbulence hémodynamique anormale chronique qui précipite une calcification et une rigidité prématurées (typiquement 1–2 décennies plus tôt que dans la forme tricuspide).
Incompétence valvulaire aortique chronique entraînant un reflux diastolique de sang depuis l'aorte vers le ventricule gauche, générant une surcharge combinée de volume et de pression sur le ventricule gauche avec dilatation ventriculaire excentrique progressive et hypertrophie compensatrice.
Sténose valvulaire mitrale due aux séquelles cicatricielles du rhumatisme articulaire aigu, caractérisée par la fusion des commissures mitrales, l'épaississement et la rétraction du bord libre des valves et le raccourcissement ou la fusion des cordages tendineux.
Insuffisance mitrale primaire organique sévère secondaire à la rupture spontanée ou dégénérative de cordages tendineux (typiquement du feston P2 de la valve postérieure dans le cadre d'une fibroélastose ou d'une dégénérescence myxoïde).
Insuffisance mitrale aiguë catastrophique secondaire à la nécrose et à la rupture mécanique complète ou partielle d'un muscle papillaire (typiquement le muscle papillaire postéro-médial dans le contexte d'un infarctus du myocarde inférieur ou inféro-latéral).
Forme avancée et diffuse de dégénérescence myxoïde de l'appareil valvulaire mitral (maladie de Barlow).
Processus dégénératif chronique non inflammatoire caractérisé par le dépôt de calcium et de lipides dans l'anneau fibreux mitral (principalement dans l'anneau postérieur).
Régurgitation de la valve tricuspide due à la dilatation et au dysfonctionnement du ventricule droit et/ou à la dilatation de l'anneau tricuspide (secondaire à une hypertension pulmonaire, une surcharge de pression/volume du ventricule droit ou une cardiomyopathie auriculaire/ventriculaire).
Sténose valvulaire tricuspide secondaire à une atteinte rhumatismale chronique, caractérisée par un épaississement fibreux des feuillets, une fusion commissurale et un raccourcissement des cordages limitant l'excursion d'ouverture diastolique de la valve tricuspide.
Obstruction congénitale de la chambre de chasse du ventricule droit au niveau de la valve pulmonaire due à un épaississement valvulaire, une fusion commissurale ou une dysplasie des cusps, entraînant une ouverture systolique en dôme (doming).
Incompétence de la valve pulmonaire caractérisée par un reflux rétrograde de sang depuis le tronc de l'artère pulmonaire vers le ventricule droit pendant la diastole, secondaire à des causes congénitales (post-valvulotomie, réparation de tétralogie de Fallot).
Valve mitrale remplacée par une prothèse mécanique normofonctionnelle (bivalve pyrolytique).
Valve aortique remplacée chirurgicalement par une bioprothèse valvulaire normofonctionnelle (en tissu biologique péricardique bovin ou porcin monté sur armature rigide avec trois piliers ou stentless).
Défaut congénital du septum interauriculaire localisé dans la région de la fosse ovale (ostium secundum), secondaire à une résorption excessive du septum primum ou à un développement déficient du septum secundum.
Persistance anatomique de la communication virtuelle entre les deux oreillettes au niveau de la fosse ovale due à un défaut de fusion complète post-natale entre le septum primum (valve de la fosse ovale) et le septum secundum (limbe de la fosse ovale).
Défaut congénital du septum interventriculaire localisé dans la portion membraneuse du septum, adjacent à la valve aortique et à la cuspide septale de la valve tricuspide.
Persistance de la structure vasculaire fœtale reliant l'aorte descendante proximale (immédiatement en aval de l'origine de l'artère sous-clavière gauche) au toit de la bifurcation de l'artère pulmonaire principale.
Sténose ou rétrécissement congénital de la lumière de l'aorte thoracique localisé de façon caractéristique au niveau de la zone d'insertion du canal artériel ou ligament artériel (région isthmique), immédiatement en aval de l'origine de l'artère sous-clavière gauche.
Malformation congénitale de la valve tricuspide et du ventricule droit caractérisée par un défaut de délamination embryologique et par le déplacement apical et l'adhérence consécutifs des feuillets septal et postérieur de la tricuspide vers le myocarde ventriculaire droit.
Cardiomyopathie génétique primaire caractérisée par une hypertrophie ventriculaire gauche asymétrique inexpliquée (prédominant au septum interventriculaire basal) et une désorganisation myofibrillaire.
Cardiomyopathie myocardique intrinsèque caractérisée par une dilatation du ventricule gauche (ou biventriculaire) et une dysfonction systolique globale avec fraction d'éjection diminuée (FEVG < 50%).
Cardiomyopathie restrictive infiltrative causée par le dépôt extracellulaire progressif de fibrilles d'amyloïde insolubles (chaînes légères AL ou transthyrétine ATTRm/ATTRwt) dans l'interstitium myocardique biventriculaire et auriculaire.
Cardiomyopathie génétique héréditaire caractérisée par le remplacement fibro-adipeux progressif du myocarde de la paroi libre du ventricule droit (avec atteinte préférentielle dans le « triangle de la dysplasie » : infundibulum ou CCVD, apex et région sous-tricuspide).
Syndrome de cardiomyopathie de stress aiguë caractérisé par une dysfonction ventriculaire gauche systolique régionale transitoire et réversible (habituellement ballonisation apicale et médio-ventriculaire avec hyperdynamisme contractile compensateur des segments basaux).
Inflammation aiguë du péricarde (durée typiquement < 4–6 semaines) d'étiologie infectieuse (fréquemment virale ou idiopathique), auto-immune, post-péricardiotomie ou urémique.
Urgence médicale et syndrome de compression cardiaque aiguë ou subaiguë provoqué par l'accumulation de liquide péricardique sous tension élevant la pression intrapéricardique au-dessus des pressions diastoliques intracavitaires normales, empêchant le remplissage ventriculaire diastole après diastole.
Trouble fibro-calcifiant chronique du péricarde dans lequel les feuillets péricardiques pariétal et viscéral fusionnent en une coque rigide, épaissie et inextensible qui entoure et enserre le cœur.
Infection de l'endothélium valvulaire mitral causée par des micro-organismes pathogènes (principalement Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans ou Enterococcus) caractérisée par la formation de végétations thrombo-leucocytaires infectées sur la face auriculaire des feuillets.
Infection bactérienne ou fongique destructive de la valve aortique native caractérisée par la prolifération de végétations infectées sur la face ventriculaire des cusps aortiques, avec perforation tissulaire, lacération des cusps ou désinsertion commissurale.
Complication anatomique et infectieuse destructrice d'extrême gravité de l'endocardite sur valve aortique (native ou prothétique) produite par l'extension suppurée transcustidienne vers l'anneau fibreux.
Infection de l'endocarde valvulaire tricuspide droit (principalement par Staphylococcus aureus chez les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse, porteurs de cathéters veineux centraux ou abords vasculaires prolongés).
Présence anatomique d'une électrode ou sonde transveineuse permanente de stimulateur cardiaque ou défibrillateur automatique implantable (DAI) traversant l'appareil valvulaire tricuspide vers le ventricule droit en conditions non infectées et avec fonction électrique adéquate de détection/stimulation.
Maladie inflammatoire du myocarde (déclenchée le plus souvent par des infections virales comme entérovirus, parvovirus B19, herpèsvirus type 6, adénovirus ou SARS-CoV-2, ou bien médiée par des processus auto-immuns ou une toxicité médicamenteuse) caractérisée par une infiltration myocytaire.
Manifestation cardiaque aiguë du rhumatisme articulaire aigu secondaire à une réponse auto-immune retardée post-pharyngite à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes).
Complication mécanique de l'infarctus aigu du myocarde transmural caractérisée par la nécrose et la rupture transmurale du septum interventriculaire, créant un shunt aigu de gauche à droite avec surcharge volumique biventriculaire et choc cardiogénique.
Complication mécanique hyperaiguë et catastrophique de l'infarctus du myocarde transmural produite par la déchirure nécrotique complète de la paroi libre ventriculaire gauche.
Déformation et bombement circonscrit chronique de la paroi du ventricule gauche (anévrisme vrai) comme séquelle d'un infarctus transmural antérieur.
Néoplasie cardiaque primitive bénigne la plus fréquente chez l'adulte, localisée principalement dans l'oreillette gauche et insérée par un pédicule mobile sur le septum interauriculaire au niveau de la fosse ovale.
Tumeur primitive cardiaque la plus fréquente chez le nouveau-né et l'enfant, de nature hamartomateuse bénigne, caractérisée par des accumulations myocardiques de cardiomyocytes vacuolisés riches en glycogène, étroitement liée au complexe de la sclérose tubéreuse.
Atteinte néoplasique secondaire du cœur produite par la dissémination de tumeurs malignes primitives extracardiaques.
Formation d'un thrombus mural ou mobile à l'intérieur du fond de l'auricule auriculaire gauche (LAA), issu d'une stase sanguine auriculaire critique, d'une dysfonction endothéliale et de la perte de la fonction contractile mécanique active chez des patients en fibrillation auriculaire.
