Atlante di elettrocardiografia clinica

Attivazione fisiologica normale: nodo senoatriale (Keith-Flack), tratti internodali, nodo atrioventricolare con fisiologico ritardo, fascio di His, branche e rete di Purkinje. Onda P positiva in I, II e aVF, negativa in aVR.

Ritmo sinusale identico al normale ma con frequenza cardiaca inferiore a 60 bpm. Fisiologico negli atleti o a riposo notturno; patologico in caso di ipotermia, ipotiroidismo, ipertensione endocranica o farmaci cronotropi negativi.

Ritmo generato dal nodo del seno a frequenza superiore a 100 bpm con inizio e termine graduali. Risposta fisiologica a sforzo, febbre, dolore, ipovolemia, anemia, tireotossicosi o stimolazione simpatica.

Fluttuazione fisiologica della frequenza sinusale legata al ciclo respiratorio: la frequenza aumenta durante l'inspirazione (inibizione vagale) e si riduce durante l'espirazione. Più marcata nei bambini e nei giovani sani.

Mancata conduzione dell'impulso dal nodo del seno al miocardio atriale circostante. Nel Tipo I (Wenckebach) gli intervalli P-P si accorciano progressivamente fino alla pausa; nel Tipo II la pausa è un multiplo esatto dell'intervallo P-P basale.

Mancata generazione dell'impulso da parte delle cellule pacemaker del nodo senoatriale. Determina una pausa prolungata non multipla del ciclo sinusale, interrotta da un battito o ritmo di scappamento giunzionale o ventricolare.

Disfunzione intrinseca del nodo senoatriale caratterizzata dall'alternanza di bradicardia sinusale severa, arresti sinusali e parossismi di tachiaritmie atriali (fibrillazione o flutter atriale). Tipica pausa prolungata al termine della tachiaritmia.

Depolarizzazione atriale precoce originata da un focolaio ectopico al di fuori del nodo del seno. L'onda P' precoce differisce per asse e morfologia dall'onda P sinusale ed è solitamente seguita da una pausa non compensatoria.

Tachicardia sopraventricolare regolare originata da un singolo focolaio ectopico atriale a frequenza compresa tra 100 e 250 bpm. Onde P' identiche tra loro ma con morfologia e asse differenti dall'onda P sinusale, separate da linea isoelettrica.

Ritmo atriale irregolare generato da molteplici focolai ectopici atriali a frequenza > 100 bpm. Tipicamente associata a broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) scompensata, ipossiemia o tossicità digitalica. Almeno 3 differenti morfologie di onda P.

Macrorientro atriale destro dipendente dall'istmo cavotricuspidale (CTI) in senso antiorario a frequenza atriale di 250-350 bpm. Caratteristiche onde a dente di sega ('F') negative nelle derivazioni inferiori (II, III, aVF) e positive in V1, prive di linea isoelettrica.

Macrorientro atriale che non segue il circuito classico o che circola in senso orario nell'atrio destro oppure attorno a cicatrici nell'atrio sinistro. Onde 'F' positive o variabili nelle derivazioni inferiori a frequenza 240-350 bpm.

Totale disorganizzazione dell'attività elettrica atriale con ondeggiamento caotico ad altissima frequenza, originato quasi costantemente dalle vene polmonari. Perdita completa della contrazione atriale meccanica efficace, assenza di onde P, onde 'f' irregolari e risposta ventricolare completamente irregolare ('irregolarmente irregolare'). Elevato rischio tromboembolico: valutazione dello score CHA2DS2-VASc.

Ritmo guidato dallo spostamento graduale del pacemaker tra il nodo del seno e diversi focolai atriali o giunzionali. Frequenza cardiaca normale o bradicardica (< 100 bpm) con almeno tre differenti morfologie di onde P.

Ritmo passivo di protezione originato dal nodo AV o dal fascio di His in caso di soppressione o blocco dell'automatismo sinusale sovraordinato. Frequenza intrinseca lenta (40-60 bpm), complessi QRS stretti e onde P assenti o retrograde.

Ritmo attivo dovuto a un aumento dell'automatismo del tessuto giunzionale a frequenza compresa tra 60 e 100 bpm (superiore alla frequenza intrinseca ma inferiore alla tachicardia). Tipico in corso di intossicazione digitalica, ischemia miocardica o post-cardiochirurgia.

Tachicardia parossistica sopraventricolare più comune, basata su una doppia via nodale atrioventricolare (via rapida e via lenta). Nella forma tipica lenta-rapida, l'impulso scende lungo la via lenta e risale lungo la via rapida. Frequenza 140-220 bpm, onde P retrograde incluse nel QRS o subito dopo con pseudo-r' in V1 e pseudo-s in derivazioni inferiori.

Tachicardia da macrorientro che coinvolge il nodo AV (braccio anterogrado) e una via accessoria atrioventricolare (braccio retrogrado). Conduzione anterograda attraverso il sistema His-Purkinje: complessi QRS stretti a frequenza 150-250 bpm con onda P retrograda chiaramente visibile nel segmento ST o dopo l'onda T (RP > 70 ms).

Preeccitazione ventricolare congenita attraverso un fascio accessorio atrioventricolare (fascio di Kent) che scavalca il nodo AV. Determina accorciamento dell'intervallo PR (< 120 ms), impastamento iniziale del QRS (onda delta), allargamento del complesso QRS (> 120 ms) e alterazioni secondarie della ripolarizzazione.

Tachicardia da rientro in cui l'impulso scende ai ventricoli attraverso la via accessoria (conduzione anterograda anomala) e risale agli atri attraverso il nodo AV o una seconda via accessoria. Complessi QRS massimamente preeccitati, larghi e bizzarri, a frequenza molto elevata (150-250 bpm). Da non confondere con la tachicardia ventricolare.

Emergenza aritmologica assoluta. La fibrillazione atriale conduce ai ventricoli direttamente attraverso la via accessoria, priva del fisiologico rallentamento del nodo AV. Conduzione anterograda rapidissima con intervalli RR estremamente brevi (< 200-250 ms), QRS polimorfi e larghi. Rischio imminente di degenerazione in fibrillazione ventricolare (FV). Controindicati i bloccanti del nodo AV (beta-bloccanti, verapamil, diltiazem, digossina, adenosina).

Depolarizzazione ventricolare prematura originata da un focolaio ectopico o micro-rientro al di sotto del fascio di His. Complesso QRS largo (≥ 120 ms), morfologia bizzarra, alterazione secondaria di ST-T e tipica pausa compensatoria completa.

≥ 3 complessi ventricolari consecutivi a frequenza > 100 bpm con morfologia di QRS uniforme. Solitamente secondaria a rientro attorno a cicatrice da pregresso infarto miocardico. Segni cardine di certezza: dissociazione AV (onde P indipendenti, battiti di cattura e battiti di fusione), concordanza precordiale e deviazione assiale estrema. Ogni tachicardia a QRS largo deve essere trattata come TV fino a prova contraria.

Tachicardia ventricolare caratterizzata da complessi QRS a morfologia continuamente variabile ciclo per ciclo. Frequente durante ischemia miocardica acuta, sindrome di Brugada, tachicardia ventricolare polimorfa catecolaminergica (CPVT) o alterazioni elettrolitiche severe. Elevato rischio di degenerazione rapida in fibrillazione ventricolare.

Forma peculiare di tachicardia ventricolare polimorfa che insorge nel contesto di un intervallo QT lungo (congenito o acquisito da farmaci, ipopotassiemia o ipomagnesiemia). I complessi QRS mostrano una tipica rotazione elicoidale dell'asse attorno alla linea isoelettrica. Spesso innescata da una sequenza 'lungo-corto' (pausa seguita da extrasistole sull'onda T).

Attività elettrica ventricolare completamente disorganizzata e caotica con ondeggiamento informe della linea di base privo di complessi QRS identificabili. Arresto cardiaco improvviso con perdita immediata della gittata e della coscienza. Richiede defibrillazione elettrica immediata e RCP.

Ritmo ventricolare automatico benigno a frequenza compresa tra 50 e 110 bpm (superiore allo scappamento ventricolare ma inferiore alla TV). Tipico marker di avvenuta riperfusione coronarica dopo infarto miocardico acuto o dopo trombolisi/angioplastica primaria. Generalmente emodinamicamente stabile e a risoluzione spontanea.

Ritmo sussidiario estremo di salvataggio generato dalla rete di Purkinje o dal miocardio ventricolare in presenza di blocco atrioventricolare completo o arresto dei centri superiori. Frequenza molto bassa (20-40 bpm), complessi QRS larghi (> 120 ms) e notevole instabilità emodinamica.

Ritardo fisso e uniforme della conduzione atrioventricolare, solitamente localizzato nel nodo AV. Tutte le onde P sono seguite da un complesso QRS (conduzione 1:1), ma l'intervallo PR è costantemente prolungato (> 200 ms). Prognosi generalmente benigna.

Conduzione atrioventricolare caratterizzata da un progressivo allungamento dell'intervallo PR fino a quando una singola onda P non viene condotta ai ventricoli (periodismo di Wenckebach). Quasi sempre localizzato a livello nodale AV e di natura benigna (ipertono vagale, ischemia inferiore).

Mancata conduzione improvvisa e intermittente di un'onda P ai ventricoli senza precedente allungamento dell'intervallo PR (PR fisso sui battiti condotti). Quasi sempre localizzato a livello infrahisiano (fascio di His o branche). Alto rischio di progressione verso il blocco AV completo e indicazione a impianto di pacemaker definitivo.

Rapporto fisso di conduzione atrioventricolare in cui un'onda P è condotta e la successiva è bloccata. Non potendo valutare la variazione del PR su battiti consecutivi, la distinzione tra sede nodale (Mobitz I) o infrahisiana (Mobitz II) richiede manovre vagali/atropina o studio elettrofisiologico.

Nessun impulso atriale viene trasmesso ai ventricoli: atri e ventricoli battono in modo completamente indipendente (dissociazione atrioventricolare completa). Le onde P sinusali marciano a cadenza regolare attraverso il tracciato con intervalli PR costantemente variabili. La prognosi dipende dal centro di scappamento: scappamento giunzionale (QRS stretto a 40-60 bpm) o scappamento idioventricolare (QRS largo a 20-40 bpm, instabile).

Blocco AV di terzo grado localizzato al di sotto del fascio di His (nelle branche o fascicoli). Il ritmo di scappamento origina distalmente, con complessi QRS marcatamente allargati, frequenza estremamente bassa (20-35 bpm) e tendenza a pause asistoliche prolungate e crisi di Adams-Stokes. Richiede stimolazione cardiaca urgente.

Interruzione completa della conduzione lungo la branca destra. Il ventricolo destro non riceve l'impulso fisiologico e si depolarizza tardivamente, cellula a cellula dal ventricolo sinistro attraverso il setto. QRS prolungato (≥ 120 ms) con tipico pattern rsR' o rSR' ('orecchie di coniglio') in V1-V2 e onda S larga e impastata nelle derivazioni laterali (I, aVL, V6). Alterazioni secondarie della ripolarizzazione in V1-V2.

Interruzione completa della conduzione nel tronco della branca sinistra. L'attivazione ventricolare è profondamente alterata: il setto si attiva in modo anomalo da destra a sinistra (scomparsa delle onde q settali in I, aVL, V6) e il ventricolo sinistro si depolarizza lentamente. QRS largo (≥ 120 ms), onda R ampia, bifida o incisa in I, aVL, V5-V6 e complessi QS o rS profondi in V1-V2. Quasi sempre espressione di cardiopatia strutturale; se di nuova insorgenza con dolore toracico, considerare equivalente STEMI (criteri di Sgarbossa-Smith).

Blocco della conduzione nel fascicolo anteriore della branca sinistra, sottile e allungato. Il ventricolo sinistro viene attivato inizialmente verso il basso dal fascicolo posteriore e successivamente verso l'alto e a sinistra. Comporta marcata deviazione assiale sinistra (tra -45° e -90°), complessi qR in I e aVL e rS in II, III e aVF con QRS di durata normale o solo lievemente allungata (< 120 ms).

Blocco della conduzione nel fascicolo posteriore della branca sinistra, struttura spessa e resistente. Richiede l'esclusione di ipertrofia ventricolare destra, cuore polmonare o conformazione longilinea. Determina marcata deviazione assiale destra (tra +90° e +180°), complessi rS in I e aVL e qR in II, III e aVF con QRS di durata normale (< 120 ms).

Associazione di blocco di branca destra completo ed emiblocco anteriore sinistro. Due dei tre fascicoli del sistema di conduzione intraventricolare risultano interrotti; la conduzione ai ventricoli dipende unicamente dal fascicolo posteriore sinistro. Rischio di progressione a blocco AV completo.

Associazione di blocco di branca destra completo ed emiblocco posteriore sinistro. Forma rara e ad alto rischio di progressione verso il blocco AV di terzo grado, poiché l'attivazione ventricolare dipende interamente dal fascicolo anteriore sinistro, vulnerabile e sottile.

Coinvolgimento di tutte e tre le vie di conduzione intraventricolare: blocco bifascicolare (tipicamente BBD + EAS o BBD + EPS) associato a blocco atrioventricolare di 1° grado o blocco AV di 2° grado. Indica una grave compromissione diffusa del sistema di conduzione con elevato rischio di morte improvvisa o sincope.

Assenza completa di attività elettrica e meccanica ventricolare (linea piatta all'ECG). Forma di arresto cardiaco non defibrillabile associata a prognosi estremamente severa. Richiede RCP immediata, somministrazione di adrenalina e ricerca delle cause reversibili (4T e 4I).

Presenza di attività elettrica organizzata all'elettrocardiogramma in assenza di gittata sistolica meccanica e di polso arterioso palpabile centrale (arresto cardiocircolatorio). Ritmo non defibrillabile. Essenziale identificare e trattare prontamente le cause reversibili sottostanti (ipovolemia, ipossia, idrogenioni/acidosi, ipo/iperkaliemia, ipotermia; pneumotorace iperteso, tamponamento cardiaco, tossici, trombosi coronarica o polmonare).

Occlusione acuta del tronco comune sinistro: ischemia transmurale massiva che interessa l'intero ventricolo sinistro anteriore, laterale e settale. All'ECG: sopraslivellamento del segmento ST in aVR (> 1 mm e maggiore del sopraslivellamento in V1) con diffuso e marcato sottoslivellamento del segmento ST in 6 o più derivazioni (I, II, aVL, V2-V6). Quadro di estrema gravità con imminente shock cardiogeno ed elevata mortalità.

Occlusione della discendente anteriore a monte del primo ramo settale (S1) e del primo ramo diagonale (D1). Determina infarto anterosettale esteso, blocco di branca destra acuto e coinvolgimento dell'apparato valvolare mitrale e del setto basale. Sopraslivellamento marcato in V1-V4, aVL e I con sottoslivellamento reciproco profondo in derivazioni inferiori (II, III, aVF) e sopraslivellamento in aVR.

Occlusione della discendente anteriore a valle di S1 ma a monte di D1. Il setto basale è risparmiato ma si verifica una lesione estesa della parete anteriore e laterale alta. Sopraslivellamento convesso del segmento ST in V1-V5, I e aVL, associato a sottoslivellamento reciproco marcato in III e aVF.

Occlusione della discendente anteriore a valle dell'origine di D1 e S1. Interessa la porzione media del setto interventricolare, la parete anteriore media e l'apice. Sopraslivellamento del segmento ST concentrato nelle derivazioni V2-V5, con alterazioni minime o assenti in I e aVL e sottoslivellamenti reciproci inferiori lievi o attenuati.

Occlusione del segmento distale della discendente anteriore a valle dell'emergenza del secondo ramo diagonale (D2). L'area ischemica è limitata al solo apice cardiaco. Sopraslivellamento lieve-moderato del segmento ST in V4-V6 con assenza di sottoslivellamento speculare nelle derivazioni inferiori.

Occlusione di una discendente anteriore anatomica lunga che supera l'apice (wraparound) e risale lungo il solco interventricolare posteriore irrorando la parete inferiore. All'ECG coesiste sopraslivellamento del segmento ST nelle precordiali (V2-V4) e nelle derivazioni inferiori (II, III, aVF) senza sottoslivellamento speculare inferiore.

Occlusione selettiva del primo ramo diagonale della discendente anteriore, che irrora la parete laterale alta e anterolaterale basale del ventricolo sinistro. Sopraslivellamento del segmento ST circoscritto alle derivazioni laterali alte I e aVL, con tipico sottoslivellamento speculare reciproco marcato nelle derivazioni inferiori (soprattutto III e aVF).

Occlusione isolata del secondo ramo diagonale della LAD. Coinvolge una porzione limitata della parete anterolaterale media. Sopraslivellamento ST lieve-moderato in I, aVL e talora V5, con sottoslivellamenti reciproci inferiori minimi.

Occlusione isolata del primo ramo marginale ottuso dell'arteria circonflessa. Determina ischemia circoscritta alla parete laterale libera del ventricolo sinistro. Sopraslivellamento ST in V5-V6 e talora I e aVL, con sottoslivellamento reciproco lieve o assente in derivazioni inferiori.

Occlusione selettiva del secondo ramo marginale ottuso. Ischemia limitata alla porzione distale della parete posterolaterale. Sopraslivellamento in V6 e nelle derivazioni posteriori V7-V8 con modesto sottoslivellamento speculare anteriore.

Occlusione isolata del ramo marginale acuto della coronaria destra. Ischemia circoscritta alla parete libera del ventricolo destro con parete inferiore del ventricolo sinistro intatta. All'ECG: sopraslivellamento ST in V3R-V4R e talora in V1 con derivazioni inferiori II, III, aVF sostanzialmente normali o prive di sopraslivellamento significativo.

Occlusione isolata del ramo posterolaterale (della CD o della circonflessa). Determina ischemia circoscritta alla parete basale posterolaterale del ventricolo sinistro. Sopraslivellamento ST isolato nelle derivazioni posteriori V7-V9 con sottoslivellamento speculare reciproco orizzontale in V1-V3 (onda R alta e T positiva).

Occlusione prossimale dell'arteria circonflessa a monte delle branche marginali ottuse. Irrora la parete laterale e posteriore del ventricolo sinistro. Sopraslivellamento ST in I, aVL, V5-V6 e nelle derivazioni posteriori V7-V9, spesso associato a sottoslivellamento speculare orizzontale e onda R alta in V1-V2 (immagine speculare posteriore).

Occlusione distale della circonflessa a valle delle principali marginali ottuse. Coinvolge prevalentemente la parete infero-posteriore. Sopraslivellamento evidente nelle derivazioni posteriori V7-V9 con speculari in V1-V3 (sottoslivellamento ST con onde T positive e R prominenti).

Occlusione prossimale dell'arteria coronaria destra a monte del ramo marginale acuto. Causa infarto transmurale della parete inferiore del ventricolo sinistro associato a infarto del ventricolo destro. Sopraslivellamento ST marcato in III > II e aVF con sottoslivellamento speculare in I e aVL; sopraslivellamento ST diagnostico ≥ 0.5-1 mm nelle derivazioni destre V3R-V4R e V1 > V2. Rischio di ipotensione grave e blocco AV nodale.

Occlusione della coronaria destra a valle dei rami per il ventricolo destro ma prima della crux cordis. Interessa la parete inferiore del ventricolo sinistro senza coinvolgimento clinicamente significativo del ventricolo destro. Sopraslivellamento ST in II, III (III > II) e aVF con reciproco sottoslivellamento marcato in aVL e I; derivazioni destre V3R-V4R iso-elettriche.

Occlusione distale della coronaria destra immediatamente a monte della biforcazione in discendente posteriore (PDA) e ramo posterolaterale (PLB). Sopraslivellamento in derivazioni inferiori (II, III, aVF) con lieve estensione alle derivazioni posteriori V7-V9 e sottoslivellamento reciproco in aVL.

Occlusione dell'arteria discendente posteriore (ramo dell'arteria dominante, tipicamente CD nell'85% dei casi). Irrora il terzo posteriore del setto interventricolare e la base della parete inferiore. Sopraslivellamento ST in II, III e aVF con elevazione in II simile o superiore a III (II >= III) e sottoslivellamento speculare moderato in I e aVL.

Pattern classico di lesione transmurale epicardica con sopraslivellamento convesso verso l'alto del segmento ST e immagini reciproche speculari nelle derivazioni opposte.

Depressione del punto J da 1 a 3 mm con pendenza ascendente che prosegue in onde T iperacute alte, aguzze e simmetriche nelle derivazioni precordiali (V1-V6), associata a sopraslivellamento in aVR (da 0.5 a 1 mm). Indica occlusione subtotale critica della LAD prossimale.

Onde T bifasiche (+/- con fase iniziale positiva e fase terminale negativa) in V2-V3 con tratto ST isoelettrico o minimamente sopraslivellato (< 1 mm). Rappresenta una stenosi critica (> 90%) della LAD prossimale in fase di riperfusione o post-ischemica. Richiede coronarografia urgente per prevenire un infarto anteriore massivo imminente.

Onde T profondamente invertite (<= -0.4 mV), simmetriche e aguzze in V2-V4 con ST isoelettrico. Costituisce il 75% dei casi di sindrome di Wellens per stenosi critica della LAD prossimale in intervalli liberi da dolore toracico.

Infarto acuto della parete inferiore in pazienti con coronaropatia multivaso severa o concomitante stenosi critica della discendente anteriore. Caratteristiche ECG: 1) Sopraslivellamento del segmento ST isolato in derivazione DIII (senza sopraslivellamento in DII o aVF); 2) Sottoslivellamento ST in V4-V6 con onda T positiva; 3) Sopraslivellamento ST in aVR; 4) ST in V1 più elevato che in V2 (V1 > V2).

Fusione monofasica gigante del complesso QRS, del segmento ST e dell'onda T in una singola deflessione triangolare ('pinna di squalo'). Indica ischemia transmurale iperacuta massiva con rischio estremo di fibrillazione ventricolare e shock cardiogeno.

Criteri modificati di Sgarbossa-Smith per la diagnosi di infarto miocardico acuto transmurale in presenza di blocco di branca sinistra (BBS): 1) Sopraslivellamento ST concordante >= 1 mm nelle derivazioni con QRS positivo (I, aVL, V5, V6); 2) Sottoslivellamento ST concordante >= 1 mm in V1-V3; 3) Discordanza eccessiva con rapporto ST/S <= -0.25 nelle derivazioni con QRS negativo (V1-V3).

Valutazione dell'infarto transmurale acuto su ritmo stimolato da pacemaker ventricolare destro (morfologia simile a BBS con spicola di stimolazione): sopraslivellamento ST concordante >= 1 mm o discordanza eccessiva con rapporto ST/S >= 0.25.