Péricardite aiguë

Inflammation aiguë du péricarde (durée typiquement < 4–6 semaines) d'étiologie infectieuse (fréquemment virale ou idiopathique), auto-immune, post-péricardiotomie ou urémique.

Définition

Inflammation aiguë du péricarde (durée typiquement < 4–6 semaines) d'étiologie infectieuse (fréquemment virale ou idiopathique), auto-immune, post-péricardiotomie ou urémique. Elle se caractérise cliniquement par une douleur thoracique d'allure pleurétique qui s'intensifie en décubitus dorsal et s'atténue en position penchée vers l'avant, un frottement péricardique à l'auscultation, des modifications dynamiques des segments ST et PR à l'ECG et la présence facultative d'un épanchement péricardique habituellement peu abondant [C2] [G6-12]. Comme le soulignent Ariyarajah et Spodick dans leur revue, « Acute pericarditis (AP) is basically a clinical diagnosis » [G6-12].

Critères de gravité

  • Degré unique : Diagnostic clinique établi par la présence d'au moins ≥ 2 des 4 critères diagnostiques classiques :
    • Douleur thoracique typique péricardique (rétrosternale/précordiale, aiguë/pleurétique, s'aggravant à l'inspiration et en décubitus et soulagée en position assise penchée vers l'avant) [C2].
    • Frottement péricardique auscultatoire [C2] [G6-11].
    • Modifications électrocardiographiques typiques de stade 1 avec sus-décalage concave diffus du segment ST et sous-décalage du segment PR [C2] [G6-12].
    • Épanchement péricardique nouveau ou aggravation échocardiographique antérieure, typiquement léger avec décollement télédiastolique < 10 mm et volume estimé < 100 mL [C2] [G6-01].
  • Indicateurs cliniques de haut risque : Fièvre > 38,0 °C, évolution subaiguë sans réponse après 7 jours de traitement anti-inflammatoire par AINS et colchicine, élévation marquée de la troponine (myopéricardite) ou épanchement modéré à abondant [C2].

Signes par composante

Hémodynamique

  • Pressions intracavitaires et paramètres hémodynamiques normaux en l'absence d'épanchement sous tension [C2] [M5] :
    • Pression auriculaire droite moyenne : 2–6 mmHg (normale) [C2] [M5].
    • Pression artérielle systolique et diastolique : Normotension physiologique (pression artérielle systolique 110–130 mmHg, pression artérielle diastolique 70–85 mmHg) [C2].
    • Débit cardiaque : Normal (4,5–6,5 L/min) [C2].
    • Fraction d'éjection du VG : Préservée (≥ 55–65%) [C2].
    • Pression capillaire pulmonaire : Normale (6–12 mmHg) [C2].

Rythme

  • Tachycardie sinusale (fréquence cardiaque typiquement 100–115 bpm) réactionnelle à la douleur thoracique et à l'inflammation, ou rythme sinusal normal [C2] [G6-12].

ECG

  • Stade 1 de Spodick :
    • Sus-décalage concave vers le haut diffus du segment ST dans presque toutes les dérivations (I, II, III, aVF, V2–V6), à l'exception de aVR et V1 [C2] [G6-12].
    • Sous-décalage généralisé du segment PR dans les dérivations avec ondes P positives et sus-décalage réciproque en aVR [G6-12].
    • Absence d'ondes Q pathologiques de nécrose [C2] [G6-12].

Bruits et souffles

  • Frottement péricardique : Signe auscultatoire pathognomonique superficiel, de timbre rude et râpeux [C2] [G6-11].
  • Dans l'étude prospective de Spodick sur 100 patients [G6-11], la prédominance de frottements à trois phases a été démontrée : « triphasic pericardial rubs (56 percent of patients with sinus rhythm) » [G6-11]. Quand le frottement n'est pas triphasique, il peut se présenter en deux phases ou une seule : « Fourteen of 15 monophasic rubs were audible or recordable only during ventricular systole » [G6-11].
  • Concernant la localisation et la dynamique auscultatoire, « Rubs were best heard along the left sternal border in 84 percent of cases and tended to be louder during inspiration than during expiration » [G6-11].
  • Bruits du cœur S1 et S2 normaux ; souffles absents [C2].

Pouls artériel

  • Pouls artériel périphérique normal [B4].
  • Variation respiratoire physiologique conservée, étant donné que « Systolic blood pressure normally falls during quiet inspiration in normal individuals » [B5], avec pouls paradoxal absent (< 10 mmHg) [B5] [C2].

Pouls veineux jugulaire

  • Pression veineuse jugulaire normale (pression veineuse moyenne en cmH₂O 5–8 cmH₂O) avec ondes et dépressions physiologiques [B3].
  • Signe de Kussmaul négatif [B3] [C2].

Manœuvres

  • Antéflexion du thorax et apnée expiratoire : Augmente l'intensité audible du frottement en rapprochant le cœur de la paroi antérieure du thorax [C2] [G6-11].

Degrés de gravité du simulateur

Degrés de gravité du simulateur: Degré unique
Rythme de base: Rythme sinusal normal

Également appelée : Inflammation péricardique aiguë · Acute pericarditis · Péricardite · Péricardite aiguë idiopathique

Autres pathologies du groupe

Comparatifs cliniques associés

Sources

  1. [B3] The jugular venous pressure revisited . Cleve Clin J Med (2013) . DOI: 10.3949/ccjm.80a.13039 PubMed: 24085809
  2. [B4] The Carotid Pulse . Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations (1990) . PubMed: 21250154
  3. [B5] Pulsus paradoxus . Eur Respir J (2013) . DOI: 10.1183/09031936.00138912 PubMed: 23222878
  4. [C2] 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis . Eur Heart J (2025) . DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf192 PubMed: 40878297
  5. [G6-01] American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography . J Am Soc Echocardiogr (2013) . DOI: 10.1016/j.echo.2013.06.023 PubMed: 23998693
  6. [G6-11] Pericardial rub. Prospective, Multiple observer investigation of pericardial friction in 100 patients . Am J Cardiol (1975) . DOI: 10.1016/0002-9149(75)90847-1 PubMed: 1114993
  7. [G6-12] Acute pericarditis: diagnostic cues and common electrocardiographic manifestations . Cardiol Rev (2007) . DOI: 10.1097/01.crd.0000233777.62568.b5 PubMed: 17172880
  8. [M5] Pericardial disease . Circulation (2006) . DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.561514 PubMed: 16567581