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G7: Infektionen und Entzündungen

Akute Myokarditis

Akute entzündliche Erkrankung des Myokards (typischerweise infektiöser viraler Ätiologie durch Enteroviren, Parvovirus B19, HHV-6, SARS-CoV-2 oder autoimmuner/toxische Genese).

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Definition

Akute entzündliche Erkrankung des Myokards (typischerweise infektiöser viraler Ätiologie durch Enteroviren, Parvovirus B19, HHV-6, SARS-CoV-2 oder autoimmuner/toxische Genese), charakterisiert durch myozytäre Degeneration und Nekrose mit entzündlicher Infiltration, die eine akute myokardiale Dysfunktion mit erhöhtem Troponin, EKG-Veränderungen und variabler Einschränkung der ventrikulären Pumpfunktion bedingt [C2] [G7-09].

Schweregradkriterien

  • Leicht (L): Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ≥ 50 % (erhaltene globale systolische Funktion mit lokalisierter segmentaler Hypokinesie); normale enddiastolische Myokardwanddicke (< 11 mm); hämodynamische Stabilität ohne dekompensierte Herzinsuffizienz.
  • Mittelschwer (M): LVEF 40–49 % (geringgradig reduzierte systolische Dysfunktion); myokardiale Wandverdickung durch interstitielles Ödem (11–13 mm); Erhöhung der linksventrikulären Füllungsdrücke (PCWP 15–20 mmHg); Herzinsuffizienzsymptomatik NYHA-Klasse II–III [C2] [G7-09].
  • Schwer / Fulminant (G): LVEF < 40 % (oder akuter kardiogener Kollaps mit LVEF < 30–35 %); ausgeprägte diffuse myokardiale Wandverdickung (> 13–15 mm) infolge massiven akuten entzündlichen Ödems (nicht chronisch-hypertroph); Notwendigkeit inotroper Unterstützung oder mechanischer Kreislaufunterstützung [G7-09] [C2].
  • Perikarderguss: Häufiges Vorliegen eines leichten bis mäßigen serösen Perikardergusses (echofreier Saum in der Diastole < 10–15 mm) [C2].

Befunde nach Schichten

Hämodynamik

  • Ejektionsfraktion des LV (linksventrikuläre Ejektionsfraktion): L ≥ 50 %, M 40–49 %, G < 40 % [C2].
  • Pulmonalkapillärer Verschlussdruck / enddiastolischer LV-Druck (mittlerer pulmonalkapillärer Verschlussdruck / lvedp): Erhöht in mittelschweren und schweren Phasen (15–24 mmHg) [C2] [G7-09].
  • Systemisches Herzzeitvolumen: Ausgeprägte Reduktion bei der schweren fulminanten Form (< 3,5 L/min).

Rhythmus

  • Standardrhythmus: Sinustachykardie, oft disproportional zur Körpertemperatur [C2] [G7-09].
  • Alternative Rhythmen / assoziierte Arrhythmien: Häufige ventrikuläre Extrasystolen (PVC), monomorphe Kammertachykardie (monomorphe ventrikuläre Tachykardie) oder atrioventrikuläre Leitungsstörungen variablen Grades [C2] [G7-09].

EKG

  • Sinustachykardie.
  • Diffuse Repolarisationsstörungen: Diffuse konkave ST-Strecken-Hebung, Abflachung oder asymmetrische T-Wellen-Inversion in präkordialen Ableitungen und Extremitätenableitungen [C2] [G7-09].
  • Bei gleichzeitig vorliegender Perikarditis-Komponente: Mögliche diskrete PR-Strecken-Senkung [C2].
  • Bei schweren Formen: Reduzierte QRS-Komplex-Spannung (Niedervoltage) durch profuses interstitielles Myokardödem [G7-09] [E1].

Herztöne und Herzgeräusche

  • Dritter Herzton (protodiastolischer Galopp S3): Kardinales Auskultationszeichen bei mittelschweren und schweren Formen, hervorgerufen durch die Dezeleration der ventrikulären Füllung über einem dysfunktionellen Ventrikel mit erhöhtem enddiastolischem Druck [B1] [C2].
  • Vierter Herzton (S4): Vorhanden im Sinusrhythmus durch Vorhofkontraktion gegen ein ödematöses und unelastisches Myokard [B1].
  • Funktionelles systolisches Geräusch: Leises apikales mesosystolisches oder protosystolisches Geräusch (Grad 1–2/6) einer funktionellen Mitralinsuffizienz durch Ringdilatation oder Papillarmuskelasynchronie [B1].
  • Perikardreiben: Mögliches dreiphasiges Reiben am linken Sternalrand auskultierbar, falls eine serofibrinöse Perikarditis koexistiert [C2].

Arterieller Puls

  • Schneller und schwacher peripherer Puls (relativer Pulsus parvus et celer), mit vermindertem Pulsdruck bei Low-Output-Zuständen [B4].

Jugularvenenpuls

  • Mäßige Jugularvenenstauung mit Erhöhung des zentralen Venendrucks in Stadien biventrikulärer Dysfunktion [B3].

Manöver

  • Valsalva und Aufstehen: Verringern das Schlagvolumen und schwächen das funktionelle Geräusch ab [B1].
  • Hocke: Steigert den venösen Rückstrom, was vorübergehend das Schlagvolumen und die Intensität des dritten Herztons erhöht [B1].

Schweregrade im Simulator

Schweregrade im Simulator: Leicht, Mittelgradig, Schwer
Grundrhythmus: Sinustachykardie

Auch bekannt als: Akute Myokarditis · Myokardentzündung · Acute myocarditis · Myocarditis · Herzmuskelentzündung

Weitere Pathologien der Gruppe

Quellen

  1. [B1] Bedside diagnosis of systolic murmurs . N Engl J Med (1988) . DOI: 10.1056/NEJM198806163182404 PubMed: 2897627
  2. [B3] The jugular venous pressure revisited . Cleve Clin J Med (2013) . DOI: 10.3949/ccjm.80a.13039 PubMed: 24085809
  3. [B4] The Carotid Pulse . Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations (1990) . PubMed: 21250154
  4. [C2] 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis . Eur Heart J (2025) . DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf192 PubMed: 40878297
  5. [E1] AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology . Circulation (2009) . DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191097 PubMed: 19228820
  6. [G7-09] Recognition and Initial Management of Fulminant Myocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association . Circulation (2020) . DOI: 10.1161/CIR.0000000000000745 PubMed: 31902242