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G7: Infektionen und Entzündungen

Mitralklappenendokarditis

Infektion des Mitralklappenendothels durch pathogene Mikroorganismen (vorwiegend Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans oder Enterococcus), charakterisiert durch die Bildung infizierter thrombozytär-leukozytärer Vegetationen auf der atrialen Seite der Klappensegel.

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Definition

Infektion des Mitralklappenendothels durch pathogene Mikroorganismen (vorwiegend Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans oder Enterococcus), charakterisiert durch die Bildung infizierter thrombozytär-leukozytärer Vegetationen auf der atrialen Seite der Klappensegel, mit Gewebedestruktion (Perforation, Lazeration oder Sehnenfadenabriss), die zu einer akuten oder subakuten Mitralinsuffizienz führt [C3] [G7-13].

Schweregradkriterien

  • Leicht (L): Effektive Regurgitationsöffnungsfläche (EROA) < 0,20 cm² (< 20 mm²); Regurgitationsvolumen (VR) < 30 mL/Schlag; Regurgitationsfraktion (FR) < 30 %; Vena-contracta-Breite (VC) < 3 mm [V1] [V3].
  • Mittelschwer (M): EROA 0,20–0,39 cm² (20–39 mm²); VR 30–59 mL/Schlag; FR 30–49 %; Vena contracta (VC) 3,0–6,9 mm [V1] [V3].
  • Schwer (G): EROA ≥ 0,40 cm² (≥ 40 mm²); VR ≥ 60 mL/Schlag; FR ≥ 50 %; Vena contracta (VC) ≥ 7 mm [V1] [V3].
  • Vegetationsgrößenkriterium: Gemäß ESC 2023 [C3, Tabla 14] verleiht eine Vegetationsgröße > 10 mm ein hohes thromboembolisches Risiko, und > 30 mm stellt eine Indikation für eine dringliche chirurgische Intervention dar.

Befunde nach Schichten

Hämodynamik

  • Pulmonalkapillärer Verschlussdruck / mittlerer linksatrialer Druck: Erhöht in mittelschweren und schweren Stadien, mit prominenter pathologischer systolischer v-Welle infolge retrograder Ejektion in den linken Vorhof [V3] [C3].
  • Effektives Herzzeitvolumen: Vermindert bei schweren akuten Formen durch Abzweigung des Schlagvolumens in den linken Vorhof [V3].
  • Linksventrikuläre Ejektionsfraktion: In der initialen kompensierten Phase erhalten oder hyperdynam (60–75%) [V1] [V3].

Rhythmus

  • Vorherrschender Rhythmus: Sinustachykardie als Reflexantwort auf Fieber, Endotoxämie, Anämie und Volumenüberlastung [C3] [G7-13].
  • Alternative: Vorhofflimmern bei Fällen mit vorbestehender linksatrialer Dilatation oder schwerer akuter Überlastung [C3].

EKG

  • Sinustachykardie; mögliche Zeichen linksatrialer Überlastung (P-mitrale-Welle) bei subakuten Verläufen [E1].
  • Ohne primäre PR-Intervall-Veränderungen, außer bei seltener Ausbreitung auf das hintere fibröse Trigonum [C3].

Herztöne und Herzgeräusche

  • Systolisches Geräusch: Holosystolisches Mitralregurgitationsgeräusch von hoher Frequenz und blasendem oder rauem Timbre an der Mitralklappe (Apex) [B1] [G7-13].
    • Fortleitung in die Axilla, wenn die Vegetation/Destruktion am vorderen Segel überwiegt.
    • Fortleitung zur Basis/Aortenregion, wenn Perforation oder Beteiligung des hinteren Segels überwiegt [B1].
  • Dritter Herzton (S3): Vorhanden bei schwerer Mitralinsuffizienz infolge rascher und voluminöser diastolischer Ventrikelfüllung [B1] [V3].
  • Erster Herzton (S1): Vermindert oder leise durch mangelhafte Klappenkoaptation [B1].

Arterieller Puls

  • Bei schweren Formen: Rasch ansteigender Puls (celer) mit reduzierter Amplitude (relativer parvus) bei Abfall des anterograden Herzzeitvolumens [B4].

Jugularvenenpuls

  • Im Allgemeinen normal in frühen Phasen; vergrößerte v-Welle und systemische venöse Hypertonie bei Entwicklung einer retrograden pulmonalen Hypertonie [B3].

Manöver

  • Isometrischer Handgriff: Steigert den systemischen Gefäßwiderstand (Nachlast), was die Regurgitation und die Intensität des Geräusches verstärkt [B1].
  • Hocke: Steigert venösen Rückstrom und Nachlast, was das Geräusch verstärkt [B1].
  • Valsalva (Phase II der Pressung): Verringert die Intensität des Geräusches durch Reduktion des venösen Rückstroms und Ventrikelvolumens [B1].

Schweregrade im Simulator

Schweregrade im Simulator: Leicht, Mittelgradig, Schwer
Grundrhythmus: Sinustachykardie

Auch bekannt als: Infektiöse Mitralendokarditis · Mitralklappenendokarditis · Infective endocarditis of mitral valve · Mitral endocarditis

Weitere Pathologien der Gruppe

Quellen

  1. [B1] Bedside diagnosis of systolic murmurs . N Engl J Med (1988) . DOI: 10.1056/NEJM198806163182404 PubMed: 2897627
  2. [B3] The jugular venous pressure revisited . Cleve Clin J Med (2013) . DOI: 10.3949/ccjm.80a.13039 PubMed: 24085809
  3. [B4] The Carotid Pulse . Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations (1990) . PubMed: 21250154
  4. [C3] 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis . Eur Heart J (2023) . DOI: 10.1093/eurheartj/ehad193 PubMed: 37622656
  5. [E1] AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology . Circulation (2009) . DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191097 PubMed: 19228820
  6. [G7-13] Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study . Arch Intern Med (2009) . DOI: 10.1001/archinternmed.2008.603 PubMed: 19273776
  7. [V1] 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease . Eur Heart J (2025) . DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf194 PubMed: 40878295
  8. [V3] Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance . J Am Soc Echocardiogr (2017) . DOI: 10.1016/j.echo.2017.01.007 PubMed: 28314623