Estenose aórtica calcificada
Estenose valvar aórtica degenerativa do idoso caracterizada por calcificação fibroateromatosa progressiva das três cúspides aórticas que se inicia nas bases e avança em direção às bordas livres sem fusão comissural.
Explore a anatomia intracavitária, a hemodinâmica e a correlação clínica de 42 cardiopatias valvares, miocárdicas e congênitas em um coração 3D interativo.
O modo estrutural do simulador representa a anatomia cardíaca em corte de cavidades abertas com anomalias estruturais visíveis em tempo real, integrando a repercussão hemodinâmica de pressões e fluxos ao traçado do ECG de 12 derivações. O modelo sincroniza continuamente o ciclo cardíaco com a ausculta de bulhas e sopros, o pulso venoso jugular e a curva do pulso arterial periférico. Cada ficha técnica detalha critérios diagnósticos e limitações do modelo, incluindo link direto para abrir a patologia no simulador 3D.
Estenose valvar aórtica degenerativa do idoso caracterizada por calcificação fibroateromatosa progressiva das três cúspides aórticas que se inicia nas bases e avança em direção às bordas livres sem fusão comissural.
Estenose valvar aórtica desenvolvida sobre uma valva aórtica bicúspide congênita devido ao estresse de cisalhamento hemodinâmico anormal crônico que precipita calcificação e rigidez precoces (tipicamente 1–2 décadas antes do que na forma tricúspide).
Insuficiência valvar aórtica crônica caracterizada por sobrecarga volumétrica progressiva do ventrículo esquerdo decorrente de refluxo diastólico da aorta através de uma valva aórtica incompetente.
Estenose da valva mitral decorrente de sequela cicatricial da febre reumática, caracterizada por fusão comissural, espessamento e retração da borda livre dos folhetos e encurtamento ou fusão das cordas tendíneas.
Insuficiência mitral primária orgânica grave secundária à ruptura espontânea ou degenerativa de cordas tendíneas (tipicamente do festão P2 do folheto posterior no contexto de deficiência fibroelástica ou degeneração mixomatosa).
Insuficiência mitral aguda catastrófica secundária a necrose e ruptura mecânica completa ou parcial de um músculo papilar (tipicamente o músculo papilar posteromedial no contexto de um infarto agudo do miocárdio inferior ou inferolateral).
Forma difusa e avançada de degeneração mixomatosa da valva mitral com prolapso volumoso e redundante de múltiplos segmentos das cúspides em direção ao átrio esquerdo durante a sístole.
Processo degenerativo crônico não inflamatório caracterizado pela deposição de cálcio e lipídios no anel fibroso mitral (predominantemente no anel posterior).
Incompetência da valva tricúspide secundária à dilatação do ventrículo direito e/ou dilatação do anel tricúspide e tração dos folhetos (tethering), sem alterações estruturais intrínsecas dos folhetos valvares.
Estenose da valva tricúspide secundária ao acometimento reumático crônico, caracterizada por espessamento fibroso dos folhetos, fusão comissural e encurtamento cordal, que restringem a excursão de abertura diastólica da valva tricúspide.
Estenose congênita da valva pulmonar caracterizada por fusão comissural e excursão sistólica em cúpula (doming) de cúspides finas e maleáveis.
Incompetência da valva pulmonar que permite o refluxo patológico de sangue da artéria pulmonar para o ventrículo direito durante a diástole.
Valva mitral substituída por uma prótese mecânica normofuncionante (bivalvar pirolítica).
Valva aórtica substituída cirurgicamente por uma bioprótese valvar normofuncionante.
Defeito congênito do septo interatrial localizado na região da fossa oval (ostium secundum), resultante de reabsorção excessiva do septum primum ou desenvolvimento deficiente do septum secundum.
Persistência anatômica de uma comunicação em túnel na fossa oval decorrente da falha na fusão pós-natal entre o septum primum e o septum secundum.
Defeito congênito do septo interventricular localizado na porção membranosa do septo, adjacente à valva aórtica e ao folheto septal da valva tricúspide.
Persistência da estrutura vascular fetal que conecta a aorta descendente proximal (imediatamente distal à origem da artéria subclávia esquerda) ao teto da bifurcação da artéria pulmonar principal.
Estenose congênita ou estreitamento luminal da aorta torácica localizado caracteristicamente na região de inserção do canal arterial ou ligamento arterioso (área ístmica), imediatamente distal à emergência da artéria subclávia esquerda.
Malformação congênita da valva tricúspide e do ventrículo direito caracterizada por falha na delaminação embriológica, com consequente deslocamento apical e aderência dos folhetos septal e posterior da tricúspide ao miocárdio do ventrículo direito.
Cardiomiopatia genética primária caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda não explicada unicamente por condições de sobrecarga hemodinâmica.
Cardiomiopatia intrínseca caracterizada por dilatação ventricular esquerda (ou biventricular) e disfunção sistólica global com fração de ejeção deprimida (FEVE < 50%).
Cardiomiopatia restritiva infiltrativa sistêmica causada pela deposição extracelular de fibrilas amiloides insolúveis (mais frequentemente por transtirretina ou cadeias leves de imunoglobulinas) no interstício miocárdico.
Cardiomiopatia genética hereditária caracterizada pela substituição fibrogordurosa progressiva do miocárdio da parede livre do ventrículo direito (preferencialmente no 'triângulo da displasia': VSVD, ápice e região subtricuspídea).
Síndrome de disfunção ventricular sistólica aguda e transitória (geralmente acometendo os segmentos apicais e médios com hipercinesia basal compensatória), frequentemente desencadeada por estresse emocional ou físico intenso.
Inflamação aguda do saco pericárdico (duração tipicamente < 4–6 semanas) de etiologia infecciosa (frequentemente viral ou idiopática), autoimune, pós-pericardiotomia ou urêmica.
Compressão cardíaca aguda ou subaguda potencialmente fatal causada pelo acúmulo de líquido sob tensão no espaço pericárdico.
Distúrbio fibrocalcificante crônico do saco pericárdico no qual os folhetos pericárdicos parietal e visceral se fundem em uma carapaça rígida, espessada e não complacente que envolve e constringe o coração.
Infecção bacteriana ou fúngica destrutiva da valva mitral caracterizada pela presença de vegetações sépticas e perfuração tecidual ou laceração dos folhetos mitrais.
Infecção bacteriana ou fúngica destrutiva da valva aórtica nativa caracterizada pela proliferação de vegetações infectadas na face ventricular das cúspides aórticas, com perfuração tecidual, laceração de cúspides ou desinserção comissural.
Complicação perianelar invasiva e destrutiva da endocardite aórtica caracterizada por extensão flemonosa e em abscesso para a raiz aórtica e o trígono fibroso, com erosão transmural e fístula para o átrio direito.
Infecção do endocárdio valvar tricúspide direito (predominantemente por Staphylococcus aureus em usuários de drogas injetáveis, portadores de cateter venoso central ou acessos vasculares de longa permanência).
Presença de eletrodo transvenoso de dispositivo cardíaco eletrônico implantável (marca-passo ou CDI) cronicamente posicionado através do orifício valvar tricúspide no ventrículo direito (ápice ou septo interventricular).
Doença inflamatória do miocárdio (desencadeada com maior frequência por infecções virais como enterovírus, parvovírus B19, herpes-vírus humano tipo 6, adenovírus ou SARS-CoV-2, ou mediada por processos autoimunes ou toxicidade farmacológica) caracterizada por infiltração miocitária.
Manifestações inflamatórias agudas da febre reumática nas estruturas cardíacas, caracterizadas por valvulite ativa (predominantemente mitral), miocardite e graus variáveis de pericardite (pancardite reumática).
Complicação mecânica do infarto agudo do miocárdio transmural caracterizada por necrose transmural e ruptura do septo interventricular, gerando shunt agudo esquerda-direita com sobrecarga volumétrica biventricular e choque cardiogênico.
Complicação mecânica catastrófica do infarto agudo do miocárdio transmural caracterizada pela ruptura completa do miocárdio ventricular necrosado para o espaço pericárdico, causando hemopericárdio hipertensivo agudo, tamponamento cardíaco grave, choque cardiogênico e dissociação eletromecânica.
Deformação e abaulamento circunscrito crônico da parede do ventrículo esquerdo (aneurisma verdadeiro) como sequela de um infarto transmural prévio do miocárdio.
Neoplasia cardíaca primária benigna mais frequente no adulto, localizada predominantemente no átrio esquerdo e fixada por um pedículo móvel ao septo interatrial na fossa oval.
Neoplasia primária benigna mais comum do coração na infância e período neonatal, fortemente associada ao complexo da esclerose tuberosa.
Acometimento neoplásico secundário do coração produzido por disseminação de tumores malignos primários extracardíacos.
Formação de trombo intracavitário na aurícula esquerda secundário a estase sanguínea e perda de contração mecânica organizada na fibrilação atrial.